目的研究 survivin與p53、Ki67在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中的表達(dá)情況及相關(guān)性。方法我院2005年1月至2010年1月期間將86例乳腺癌胸壁局部復(fù)發(fā)或腋窩、鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶切除并作病理檢查，同時進(jìn)行免疫組織化學(xué)檢測，分析復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶組織中survivin與p53、Ki67的表達(dá)情況并進(jìn)行比對。結(jié)果survivin、p53及Ki67在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中的表達(dá)陽性率明顯高于其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達(dá)陽性率，分別為survivin: 90.70%(78/86)比61.63%(53/86)， χ2=20.014 895， Plt;0.001; p53: 68.60%(59/86)比52.33%(45/86)， χ2=4.766 968， Plt;0.05; Ki67: 62.79%(54/86)比46.51%(40/86)， χ2=4.597 927， Plt;0.05。在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中p53或Ki67陰性患者中survivin表達(dá)陽性率也高于其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達(dá)陽性率(70.37%比24.39%， χ2=14.071 113， Plt;0.05; 75.00%比39.13%， χ2=6.540 373， Plt;0.05); survivin在原發(fā)性乳腺癌組織和復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織表達(dá)陽性者與p53、Ki67表達(dá)陽性者的相關(guān)系數(shù)分別為0.876 214、 0.773 643和0.725 164、 0.698 112，Plt;0.05，均呈正相關(guān)。結(jié)論在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中survivin 與p53、Ki67表達(dá)陽性率均較其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達(dá)增高，提示該類患者預(yù)后不良。
目的探討環(huán)氧化酶-2（COX-2）和Ki-67在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中的表達(dá)情況及其臨床意義。 方法采用免疫組織化學(xué)SP方法檢測82例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織和相應(yīng)癌旁正常組織中COX-2和Ki-67蛋白表達(dá)，并分析二者表達(dá)的相關(guān)性以及其表達(dá)與乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者臨床病理特征的關(guān)系。 結(jié)果①在82例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中COX-2和Ki-67蛋白表達(dá)陽性率均分別明顯高于其在相應(yīng)癌旁正常組織中的表達(dá)陽性率〔COX-2：71.95%（59/82）比8.54%（7/82），χ2=68.56，P＜0.001；Ki-67：64.63%（53/82）比13.42%（11/82），χ2=45.20，P＜0.001〕。②COX-2和Ki-67蛋白陽性表達(dá)與腫瘤TNM分期（COX-2：rs=0.349，P＜0.05；Ki-67：rs=0.305，P＜0.05）、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（COX-2：rs=0.336，P＜0.05；Ki-67：rs=0.419，P＜0.01）、脈管侵犯（COX-2：rs=0.235，P＜0.05；Ki-67：rs=0.461，P＜0.01）及組織學(xué)分級（COX-2：rs=0.434，P＜0.01；Ki-67：rs=0.378，P＜0.05）均呈正相關(guān)；Ki-67蛋白陽性表達(dá)與腫瘤直徑呈正相關(guān)（rs=0.365，P＜0.01），而COX-2蛋白陽性表達(dá)與此無關(guān)（rs=0.135，P＞0.05）；COX-2和Ki-67蛋白陽性表達(dá)皆與患者是否絕經(jīng)無關(guān)（COX-2：rs=0.172，P＞0.05；Ki-67：rs=0.163，P＞0.05）。③在浸潤性導(dǎo)管癌組織中COX-2和Ki-67蛋白陽性表達(dá)呈正相關(guān)性（rs=0.475，P＜0.01）。 結(jié)論在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中COX-2和Ki-67的表達(dá)均增高，兩者與乳腺浸潤性導(dǎo)管癌臨床病理特征密切相關(guān)，對兩者進(jìn)行聯(lián)合檢測可反映乳腺浸潤性導(dǎo)管癌的生物學(xué)行為，COX-2有可能成為乳腺癌治療的一個新靶點。
目的 探討多學(xué)科協(xié)作團(tuán)隊（MDT）模式在晚期且失去手術(shù)機(jī)會的特殊類型甲狀腺癌診治中的應(yīng)用價值。 方法 對 2 例惡性程度較高且已失去手術(shù)可能的晚期特殊類型甲狀腺癌經(jīng) MDT 討論后采用小劑量（250 mg/d）阿帕替尼單藥治療。 結(jié)果 1 例縱隔內(nèi)轉(zhuǎn)移腫大淋巴結(jié)壓迫氣管、不能平臥休息的甲狀腺髓樣癌患者經(jīng)多次手術(shù)治療無效，最后采用小劑量阿帕替尼單藥治療后 1 個月時，縱隔內(nèi)淋巴結(jié)縮小，能夠平臥，無呼吸困難并能自由活動，生活質(zhì)量明顯提高，沒有發(fā)生嚴(yán)重的藥物毒副反應(yīng)。1 例肺轉(zhuǎn)移、咯血、瘤體侵犯氣管致不能平臥休息、呼吸困難的甲狀腺未分化癌患者經(jīng)手術(shù)切除受侵犯氣管后仍不能平臥休息、呼吸困難、咯血、胸水增多，最后應(yīng)用小劑量阿帕替尼單藥治療后 1 個月時，胸水消失、能平臥、咯血停止、無呼吸困難，能做一些輕微家務(wù)活，沒有發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。 結(jié)論 2 例晚期特殊類型甲狀腺癌病例經(jīng)過 MDT 討論應(yīng)用單藥小劑量阿帕替尼治療后的近期療效可靠、安全性好，可作為失去手術(shù)機(jī)會的晚期甲狀腺癌的新補救方法，但其遠(yuǎn)期療效還有待增加樣本量、長期隨訪等進(jìn)一步研究證實。
目的 探討內(nèi)分泌治療在乳腺癌原發(fā)灶激素受體（HR）陰性（HR–）而腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶 HR 陽性（HR+）患者中的療效。 方法 納入 2011 年 1 月至 2016 年 1 月期間筆者所在醫(yī)院收治的 67 例原發(fā)灶 HR– 而腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶 HR+ 乳腺癌患者，隨機(jī)分為內(nèi)分泌治療組（33 例）和對照組（34 例），內(nèi)分泌治療組患者放化療結(jié)束后口服三苯氧胺，2 次/d，10 mg/次，5 年；對照組放化療結(jié)束后未予口服三苯氧胺。比較 2 組患者的生存情況。 結(jié)果 內(nèi)分泌治療組和對照組患者的年齡、月經(jīng)情況、腫瘤直徑、術(shù)前 TNM 分期等方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。所有患者均獲隨訪，隨訪時間 12～60 個月，中位隨訪時間 48.5 個月。內(nèi)分泌治療組患者的復(fù)發(fā)率、轉(zhuǎn)移率及復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移死亡率與對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。內(nèi)分泌治療組患者的 3、5 年無病生存率及總生存率均明顯高于對照組（P<0.05），內(nèi)分泌治療組患者 5 年累積無病生存和累積總生存效果也均明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。 結(jié)論 重視乳腺癌患者原發(fā)灶與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶的分子分型，內(nèi)分泌治療或許可以提高原發(fā)灶 HR– 而腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶 HR+ 乳腺癌患者的生存率。