目的 探討缺血預(yù)處理（ischemic preconditioning,IP）對(duì)大鼠移植肝臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法采用SD大鼠原位肝移植動(dòng)物模型，供肝冷保存時(shí)間100 min，無肝期25 min。64只SD大鼠隨機(jī)均分成兩組： 對(duì)照組，獲取供肝前僅以肝素生理鹽水經(jīng)門靜脈灌注； IP組，獲取供肝前阻斷肝門血供10 min，再灌注10 min，然后再以肝素生理鹽水經(jīng)門靜脈灌注。每組受體的一半（n=8）用于觀察存活率，另一半(n=8)用于移植肝臟再灌注2 h后取血及肝臟檢測(cè)。結(jié)果IP組的1 w存活率、膽汁分泌量、抗氧化酶活力、血清NO水平均明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)，血清ALT、AST、LDH、TNF及肝組織中的過氧化產(chǎn)物含量均明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)，組織的病理改變也輕于對(duì)照組。結(jié)論IP能夠提高血清NO水平，降低血清TNF含量，對(duì)大鼠移植肝臟的缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。
目的 探討擇期腹腔鏡肝切除術(shù)治療肝癌破裂出血的可行性。 方法 對(duì) 1 例肝癌破裂出血后自行停止的中年男性患者施行擇期腹腔鏡肝切除術(shù)，分析該患者的臨床資料。 結(jié)果 患者接受了擇期腹腔鏡肝切除術(shù)，手術(shù)完整切除了肝臟病灶。手術(shù)順利，手術(shù)時(shí)間為 300 min，術(shù)中出血 500 mL?；颊咝g(shù)后恢復(fù)良好，無并發(fā)癥發(fā)生，于術(shù)后 4 d 拔除腹腔引流管，于術(shù)后 8 d 康復(fù)出院。術(shù)后病理學(xué)檢查證實(shí)是中分化肝細(xì)胞癌合并破裂出血。 結(jié)論 擇期腹腔鏡肝切除術(shù)治療肝癌破裂出血對(duì)于特定的患者是安全可行的，但是此類手術(shù)需要由腹腔鏡手術(shù)經(jīng)驗(yàn)豐富的外科醫(yī)生施行。
目的 探討隧道法用于全腹腔鏡下脾切除術(shù)的手術(shù)技巧及可行性。 方法 對(duì)重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院 2017 年 12 月收治的 1 例乙肝后肝硬變合并脾大、脾功能亢進(jìn)患者資料進(jìn)行總結(jié)。 結(jié)果 該患者在全腹腔鏡下采用自下而上、從前往后、由淺入深的手術(shù)入路，充分暴露并顯示胰腺尾部（脾蒂）上、下極，建立隧道后切除脾臟。手術(shù)時(shí)間 70 min，術(shù)中出血約 50 mL，術(shù)后第 5 天出院。 結(jié)論 隧道法用于全腹腔鏡下脾切除術(shù)安全、有效。
目的 探討多學(xué)科協(xié)作團(tuán)隊(duì)（multi-disciplinary team，MDT）模式在無法一期手術(shù)切除的原發(fā)性巨塊型肝癌患者行聯(lián)合肝臟離斷和門靜脈結(jié)扎的二步肝切除術(shù)（ALPPS）中的應(yīng)用價(jià)值。 方法 患者術(shù)前行腹部 CT 檢查提示一約 90.9 mm×75.5 mm×77.5 mm 大的肝右葉巨大占位，考慮為原發(fā)性肝癌，經(jīng)放射影像科、肝病感染科、腫瘤科、麻醉科及肝膽外科團(tuán)隊(duì)協(xié)作討論后決定擬采取 ALPPS 法治療，第一步在全身麻醉下行剖腹探查+門靜脈右支結(jié)扎聯(lián)合左右半肝離斷+射頻消融+膽囊切除術(shù)；第一步手術(shù)后第 45 天在全身麻醉下行腹腔粘連松解+肝右葉切除術(shù)。 結(jié)果 在兩步手術(shù)間期患者出現(xiàn)肝功能衰竭、肝性腦病、左肝增生欠佳等情況，MDT 通力協(xié)作、群策群力，共同應(yīng)對(duì)，患者順利完成了 ALPPS 手術(shù)，做到了肝癌的 R0 切除，術(shù)后經(jīng)多次 MDT 協(xié)助治療相關(guān)并發(fā)癥，患者恢復(fù)良好，術(shù)后2個(gè)月隨訪復(fù)查未見明顯腫瘤復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移。 結(jié)論 在無法一期手術(shù)切除的原發(fā)性巨塊型肝癌患者行 ALPPS 的治療過程中，MDT 模式將更加有利于臨床集思廣益，給予患者最佳治療，收益較佳。
目的探討內(nèi)毒素血癥時(shí)大鼠肝組織中脂多糖結(jié)合蛋白mRNA的表達(dá)、血漿中脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)含量的變化及其意義。方法經(jīng)大鼠尾靜脈注入內(nèi)毒素（5 mg/kg）建立內(nèi)毒素血癥動(dòng)物模型，檢測(cè)不同時(shí)點(diǎn)模型鼠肝組織中LBP mRNA的表達(dá)，同時(shí)檢測(cè)血漿中LBP、內(nèi)毒素、TNFα及IL6含量的變化，并與對(duì)照組相比較。另取肝組織在電鏡下觀察其病理學(xué)改變。結(jié)果隨著內(nèi)毒素血癥時(shí)間的延長(zhǎng)，內(nèi)毒素組大鼠肝組織LBP mRNA的表達(dá)明顯增強(qiáng)，血漿中LBP、TNFα和IL6含量也明顯增加，與對(duì)照組比較差異有高度顯著性（P＜0.01）。電鏡觀察見肝細(xì)胞脂肪變，線粒體空化，枯否氏細(xì)胞數(shù)量增多、體積增大、吞噬功能增強(qiáng)。結(jié)論內(nèi)毒素血癥時(shí)，大鼠肝組織中LBP mRNA表達(dá)明顯增強(qiáng)，血漿中LBP含量也明顯增加。由此提示，增高的LBP可能在脂多糖介導(dǎo)的枯否氏細(xì)胞激活及產(chǎn)生、釋放各種炎性介質(zhì)中可能起了重要作用。