目的探討腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因-1（MTA1）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-C（VEGF-C）在食管鱗癌（ESCC）中表達(dá)及其與淋巴管生成的關(guān)系。 方法收集2013年3月至2014年1月遂寧市中心醫(yī)院胸心外科107例ESCC手術(shù)切除病例及56例正常食管組織的石蠟包埋組織樣本，采用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)MTA1、VEGF-C在ESCC中的表達(dá)；應(yīng)用D2-40標(biāo)記腫瘤組織中的微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞，并計(jì)數(shù)微淋巴管密度（LVD）；同時(shí)對(duì)其與臨床病理參數(shù)的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果ESCC中MTA1蛋白高表達(dá)率為50.4%，VEGF-C蛋白高表達(dá)率為58.8%，均明顯高于正常食管組織，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。T3/T4期ESCC組中MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率亦明顯高于T1/T2組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率在ESCC不同TNM分期中，經(jīng)Kruskal-Wallis Test 檢驗(yàn)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05））；ESCC中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白表達(dá)強(qiáng)度存在正相關(guān)性（Spearman系數(shù)r=0.512，P=0.000），且MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白高表達(dá)組中LVD與MTA1蛋白、VEGF-C蛋白低表達(dá)組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白的高表達(dá)率與無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論ESCC中MTA1 和VEGF-C的表達(dá)存在正相關(guān)性，其可能共同促進(jìn)ESCC淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，兩者可能作為判斷ESCC預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。
目的 探討胃癌淋巴管生成、淋巴管浸潤(rùn)及淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移的臨床意義。方法 免疫組化法檢測(cè)68例胃癌原發(fā)灶中D2-40的表達(dá)及其中 51例胃癌的791枚淋巴結(jié)中CK20和CKpan的表達(dá)，結(jié)合患者的臨床病理特征進(jìn)行綜合分析。結(jié)果 胃癌HE染色淋巴管浸潤(rùn)（LVI-HE）和D2-40染色淋巴管浸潤(rùn)（LVI-IM）的陽性率分別為66.2%（45/68）和76.5%（52/68），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.118)。LVI-IM陽性率與腫瘤浸潤(rùn)深度（P=0.044）、TNM分期（P=0.003）及存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P=0.000)有關(guān)。68例胃癌平均淋巴管密度（LVD）為（18.19±7.44）個(gè)/HP。 LVD升高與LVI-HE陽性（P=0.040）、LVI-IM陽性（P=0.001）、靜脈浸潤(rùn)（P=0.037）、TNM分期較晚（P=0.020）及存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（P=0.001）有關(guān)系。LVD值≥15個(gè)/HP者近期生存率較LVD值≤14個(gè)/HP者明顯降低（P=0.032）。51例胃癌HE染色和CK（CK20或CKpan）染色檢出淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率分別為74.5%（38/51）和88.2%（45/51），791枚淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)檢出率由HE染色的32.0%（253/791）提高到CK染色的41.5%（328/791），P＜0.001。CKpan的微轉(zhuǎn)移檢出率明顯高于CK20（P=0.003）。微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)數(shù)量與腫瘤大?。≒=0.001）、LVI-HE（P=0.040）、腫瘤浸潤(rùn)深度（P=0.018）及TNM分期（P=0.012）有關(guān)。微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的檢出使淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移站別及TNM分期遷移： 7例N0→N1，6例N1→N2，1例N2→N3； 4例Ⅰb→Ⅱ，4例Ⅱ→Ⅲa，3例Ⅲa→Ⅲb，1例Ⅲb→Ⅳ。結(jié)論 D2-40及CK檢測(cè)在診斷淋巴管浸潤(rùn)和淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移上優(yōu)于HE檢查。CK20和CKpan的聯(lián)合檢查有利于發(fā)現(xiàn)微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。腫瘤TNM分期越晚，越易發(fā)生淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移。LVI-IM、LVD及淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移三者都與胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)。LVD值較高者近期生存率較低。
【摘要】目的 介紹VEGFC和VEGFD在淋巴管生成及消化道腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移中的作用的有關(guān)研究進(jìn)展。方法 對(duì)近年來VEGFC和VEGFD的結(jié)構(gòu)功能特點(diǎn)、及其在淋巴管生成和消化道腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移中的作用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述和分析。結(jié)果 VEGFC和VEGFD可促進(jìn)血管、淋巴管生成和淋巴轉(zhuǎn)移。胃癌中VEGFC mRNA及其蛋白表達(dá)與淋巴侵犯、靜脈侵犯、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及低的5年生存率相關(guān)； VEGFC在食管癌和結(jié)直腸癌中的作用以及VEGFD在結(jié)直腸癌中的作用有待進(jìn)一步研究。結(jié)論 VEGFC、VEGFD/VEGFR3信號(hào)通路可能成為控制腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移的理想靶點(diǎn)，抗新生淋巴管治療有望成為腫瘤生物治療新模式。
目的探討血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-3（VEGFR-3）與胃癌臨床病理因素的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法測(cè)定胃癌及胃良性病變中VEGFR-3的表達(dá),并以此來計(jì)數(shù)淋巴管密度。結(jié)果淋巴管密度胃癌組為（5.800 0±2.318 9）個(gè)/×200，胃良性病變組為（2.380 0±0.462 9）個(gè)/×200 (P=0.000)； 有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為（6.948 3±1.583 1）個(gè)/×200，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為（2.772 7±0.428 9）個(gè)/×200（P=0.000）； 低分化組為（7.681 8±0.982 9）個(gè)/×200，高+中分化組為（3.500 0±1.028 2）個(gè)/×200（P=0.000）; pTNM分期Ⅰ＋Ⅱ期為（4.291 7±1.688 0）個(gè)/×200， Ⅲ＋Ⅳ期組為（8.062 5±0.759 4）個(gè)/×200（P=0.000）。結(jié)論胃癌淋巴管密度與其pTNM分期、分化程度及有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。
目的 研究胰腺癌和慢性胰腺炎組織中胸苷磷酸化酶（TP）表達(dá)水平和淋巴管計(jì)數(shù)，探討兩者的臨床病理意義及在胰腺癌中的相互關(guān)系。方法 51例胰腺癌和10例慢性胰腺炎手術(shù)切除標(biāo)本常規(guī)制作石蠟包埋切片，TP表達(dá)的檢測(cè)和淋巴管計(jì)數(shù)均采用SP免疫組化法。結(jié)果 胰腺癌TP表達(dá)陽性率（54.9%）和淋巴管計(jì)數(shù)〔（12.5±4.3） 個(gè)/HP〕明顯高于慢性胰腺炎TP表達(dá)陽性率（20.0%）和淋巴管計(jì)數(shù)〔（5.2±2.4）個(gè)/HP〕，P＜0.05， P＜0.01； 高分化胰腺癌和未轉(zhuǎn)移病例TP表達(dá)陽性率和淋巴管計(jì)數(shù)明顯低于低分化胰腺癌和轉(zhuǎn)移病例（P＜0.05，P＜0.01）； TP表達(dá)陽性的胰腺癌淋巴管計(jì)數(shù)明顯高于陰性表達(dá)者〔(13.8±3.4)個(gè)/HP vs （10.9±3.2）個(gè)/HP〕，P＜0.01?！?結(jié)論 TP表達(dá)和淋巴管計(jì)數(shù)均為反映胰腺癌進(jìn)展、轉(zhuǎn)移等生物學(xué)特性及預(yù)后的重要標(biāo)記物，胰腺癌細(xì)胞分泌的TP可能促進(jìn)淋巴管生成。