目的 研究新生豚鼠心肌缺血 -再灌注時興奮性鳥核苷耦聯(lián)蛋白 α亞基 (Gsα)和抑制性蛋白 α亞基 (Giα)含量的變化以及 St. Thomas 號液和冷血心臟停搏液對這種變化的不同影響?！》椒ā?30只新生豚鼠隨機分為 3組 ,建立離體心臟左心做功模型 ,組 (n=10 ) :低溫對照 ;組 (n=10 ) :St.Thomas 號液灌注 ;組 (n=10 ) :冷血心臟停搏液灌注。采用 Western印跡雜交法研究 Gsα和 Giα蛋白含量的變化。 結(jié)果 缺血前 3組的 Gsα和 Giα蛋白含量差別均無統(tǒng)計學(xué)意義。缺血后 ,組 和組 Gsα蛋白水平顯著低于缺血前 (Plt;0 .0 1) ,組 較缺血前無明顯降低 (Pgt;0 .0 5 )。再灌注后 ,組 Gsα蛋白與缺血前水平相近 (Pgt;0 .0 5 ) ,且明顯高于組 和組 (Plt;0 .0 1)。缺血后和再灌注后 ,組 的 Giα蛋白含量與缺血前比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義 (Pgt;0 .0 5 ) ,明顯低于組 和組 (Plt;0 .0 1) ;組 和組 仍明顯高于缺血前 (Plt;0 .0 1)。 結(jié)論 更多新生豚鼠心肌 2 0℃缺血 -再灌注時 Gsα蛋白含量明顯降低 ,而 Giα蛋白含量顯著升高。 St. Thomas 號液不能改變這種變化 ,而冷血心臟停搏液可使新生豚鼠心肌再灌注后的 Gsα和 Giα蛋白含量恢復(fù)至缺血前水平。Gsα和 Giα蛋白的平衡遭受破壞可能是未成熟心肌缺血 -再灌注損傷發(fā)生
目的探索草酰乙酸對大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機分為6組:陰性對照組、假手術(shù)組、模型組、草酰乙酸預(yù)處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內(nèi)壓（LVSP），左心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動脈前降支結(jié)扎30 min后實現(xiàn)再灌注180 min后采血，測定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計算梗死范圍。使用WB 方法檢測心肌標(biāo)本的NF-E2 相關(guān)因子2（Nrf2）、Kelch 樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達(dá)。 結(jié)果與假手術(shù)組比較，陰性對照組各項指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預(yù)處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項指標(biāo)改變更加明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預(yù)處理組的Keap1 顯著下調(diào)（P<0.001），總Nrf2 表達(dá)增加，并且Nrf2 的核轉(zhuǎn)移及下游HO-1 表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.001），提示草酰乙酸可通過（至少部分可通過）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護作用。 結(jié)論草酰乙酸可通過Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，對心肌缺血-再灌注損傷具有保護作用。
目的 系統(tǒng)評價熱療（HT）聯(lián)合腹腔熱灌注化療（IHPC）與單純IHPC比較治療惡性腹水的有效性和安全性。方法 計算機檢索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、VIP、WanFang Data、CNKI和CBM等數(shù)據(jù)庫，全面收集HT聯(lián)合IHPC與IHPC比較治療惡性腹水的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為建庫至2013年3月，并追溯納入研究的參考文獻。由兩位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨立篩選文獻、提取資料和評價質(zhì)量后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結(jié)果 共納入16個RCT，984例患者。Meta 分析結(jié)果顯示，與單純IHPC組相比，HT聯(lián)合IHPC組的腹水控制有效率［OR=3.40，95%CI（2.58，4.48），Plt;0.000 01］和生活質(zhì)量改善率［OR=2.77，95%CI（1.90，4.05），Plt;0.000 01］均優(yōu)于單純IHPC組，且差異均有統(tǒng)計學(xué)意義；但在1年生存率方面，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義［OR=1.80，95%CI（0.61，5.31），P=0.28］。兩組在惡心嘔吐、腹脹腹痛、骨髓抑制、腹瀉及便秘發(fā)生率方面，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 本系統(tǒng)評價結(jié)果顯示，與單純IHPC相比，HT聯(lián)合IHPC可明顯提高惡性腹水患者的治療有效率和患者的生活質(zhì)量，且不增加毒副反應(yīng)，但在1年生存率方面，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。受納入研究數(shù)量與質(zhì)量限制，本研究結(jié)果尚需開展大樣本、高質(zhì)量的RCT進一步驗證。
目的 系統(tǒng)評價胺碘酮治療急性心肌梗死溶栓術(shù)后再灌注心律失常的療效，為合理制定急性心肌梗死溶栓治療方案提供高質(zhì)量證據(jù)。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2012年第3期）、CBM、CNKI、VIP及WanFang Date數(shù)據(jù)庫，全面收集胺碘酮治療急性心肌梗死溶栓術(shù)后再灌注心律失常的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為建庫至2013年1月，并追溯納入研究的參考文獻。由兩位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨立篩選文獻、提取資料和評價質(zhì)量后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結(jié)果 共納入5個RCT，440例患者。Meta分析結(jié)果顯示：與空白對照組比較，胺碘酮組可降低急性心肌梗死溶栓術(shù)后RA的總發(fā)生率［RR=0.60，95%CI（0.48，0.74），Plt;0.000 01］和室顫發(fā)生率［RR=0.47，95%CI（0.26，0.85），P=0.01］，且不影響溶栓術(shù)后冠脈再通率［RR=1.00，95%CI（0.88，1.15），P=0.94］，但不能降低術(shù)后病死率［RR=0.33，95%CI（0.10，1.09），P=0.07］。結(jié)論 現(xiàn)有證據(jù)表明，胺碘酮能降低急性心肌梗死溶栓術(shù)后再灌注心律失常發(fā)生率，但未能降低病死率。受納入研究質(zhì)量和數(shù)量限制，上述結(jié)論尚需更多高質(zhì)量RCT結(jié)果加以驗證。
目的 系統(tǒng)評價進展期胃癌術(shù)后腹腔熱灌注化療（intraperitoneal hyperthermic perfusion chemotherapy，IHPC）的療效及安全性，為臨床應(yīng)用與深入研究提供參考。方法 計算機檢索Cochrane Library、PubMed、EMbase和中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、中文科技期刊數(shù)據(jù)庫、數(shù)字化期刊全文數(shù)據(jù)庫，同時輔以其他檢索。收集所有比較進展期胃癌術(shù)后IHPC與術(shù)后單純靜脈全身化療（intravenous chemotherapy，IC）的隨機對照試驗（RCT）。參考Cochrane系統(tǒng)評價手冊5.1的質(zhì)量評價標(biāo)準(zhǔn)對納入文獻進行質(zhì)量評價后，使用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結(jié)果 共納入18個RCT，2 299例患者。Meta分析結(jié)果顯示：IHPC組與IC組相比，兩組的1、2、3、5年生存率，3、5年復(fù)發(fā)率及3、5年遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，其OR（95%CI）分別為1.88（1.49，2.39）、2.45（1.64，3.67）、2.29（1.92，2.73）、2.17（1.70，2.76）、0.39（0.29，0.52）、0.54（0.40，0.72）、0.55（0.38，0.78）、0.58（0.42，0.81）。在安全性方面，兩組脫發(fā)、腸梗阻、骨髓抑制及肝臟損害發(fā)生率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義；而腹痛、腹脹及惡心嘔吐發(fā)生率的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，其OR（95%CI）分別為2.20（1.58，3.07）、7.00（2.67，18.36）和0.65（0.45，0.95）。結(jié)論 相比單純IC療法，進展期胃癌術(shù)后IHPC+IC雙途徑療法可降低術(shù)后復(fù)發(fā)率和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移率，提高患者遠(yuǎn)期生存率并且安全性可以接受，推薦結(jié)合患者具體情況進行臨床應(yīng)用。
目的 評價胃癌根治術(shù)中預(yù)防性腹腔溫?zé)峁嘧⒒煹寞熜Ъ鞍踩?為進一步的臨床研究與實踐提供參考.方法 計算機檢索MEDLINE(1980～2002,12)、EMBASE(1989～2000,6)、BIOSIS Previews(1980～ 2002,12)、Cochrane圖書館臨床對照試驗資料庫(2003年第4期)和中國生物醫(yī)學(xué)文獻光盤數(shù)據(jù)庫(1981～2002,12),收集比較胃癌根治術(shù)中預(yù)防性腹腔溫?zé)峁嘧⒒熍c單純手術(shù)治療的隨機對照試驗,逐篇評價納入研究的質(zhì)量后,采用RevMan4.2版軟件進行Meta分析.結(jié)果 共納入7篇RCT,748例患者.文獻的方法學(xué)質(zhì)量評價結(jié)果顯示,7篇RCT存在偏倚的可能性均為中等程度.①術(shù)后腹膜復(fù)發(fā)率的Meta分析結(jié)果顯示:胃癌根治術(shù)+順鉑與單純胃癌根治術(shù)比較,兩組間無統(tǒng)計學(xué)差異 [OR合并0.69,95%CI (0.43,1.12)].胃癌根治術(shù)+順鉑+絲裂霉素C與單純胃癌根治術(shù)比較,隨訪＜5年的研究,兩組間無統(tǒng)計學(xué)差異 [OR 0.35,95%CI (0.06,2.10)],隨訪≥5年的研究,兩組間有統(tǒng)計學(xué)差異 [OR 0.05,95%CI (0.01,0.37)],治療組腹膜復(fù)發(fā)率低于對照組.②術(shù)后病死率的Meta分析結(jié)果顯示:胃癌根治術(shù)+順鉑與單純胃癌根治術(shù)比較,隨訪＜5年與≥5年的研究,兩組間均有統(tǒng)計學(xué)差異 [OR 0.25,95%CI (0.08,0.75);OR合并0.62,95%CI (0.41,0.95)],治療組病死率低于對照組.胃癌根治術(shù)+順鉑+絲裂霉素C與單純胃癌根治術(shù)比較,隨訪＜5年的研究,兩組間無統(tǒng)計學(xué)差異 [OR 0.29,95%CI (0.08,1.15)],隨訪≥5年的研究,兩組間有統(tǒng)計學(xué)差異 [OR合并0.45,95%CI (0.28,0.74)],治療組病死率低于對照組.③僅1個研究報道了術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生情況,兩組間比較,其差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.96).結(jié)論 由于納入研究的數(shù)量較少,方法學(xué)質(zhì)量不高,胃癌術(shù)后腹膜復(fù)發(fā)的診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一,其結(jié)論可能引起誤導(dǎo),尚需進行更多設(shè)計、執(zhí)行和報告都良好的隨機對照試驗才能得出肯定的結(jié)論.
目的 探討預(yù)存糖原對肝部分切除術(shù)中熱缺血再灌注損傷的保護作用。方法 將38 例Child A-B 級擬行肝部分切除的原發(fā)性肝癌患者按入院順序分為試驗組及對照組，每組19 例。試驗組于術(shù)前24 h 內(nèi)靜脈滴注高濃度葡萄糖，對照組不做特殊處理。兩組患者均采用阻斷第一肝門方法行病變肝臟切除術(shù)。抽血檢驗所有患者術(shù)前及術(shù)后第1、5 天的肝功能情況。分別于缺血前、缺血后及再灌注2 h 獲取正常肝組織，檢測所有患者肝組織糖原含量、缺血前、缺血后及再灌注2 h 肝組織超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用實時定量PCR 方法檢測肝門阻斷前及再灌注2 h 后肝組織Bcl- 2 mRNA 轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果 試驗組肝組織糖原含量明顯高于對照組（Plt;0.01），術(shù)后第1、5 天肝臟功能優(yōu)于對照組（Plt;0.05），在缺血后、再灌注2 h 其SOD 活性高于對照組（Plt;0.05），再灌注2 h 后試驗組Bcl-2 mRNA 表達(dá)上調(diào)高于對照組。結(jié)論 術(shù)前預(yù)存糖原可顯著減輕患者肝切除術(shù)中因?qū)嵤└伍T阻斷所導(dǎo)致的缺血再灌注損傷，其機制可能與預(yù)存糖原上調(diào)肝臟Bcl-2 mRNA 轉(zhuǎn)錄有關(guān)。
目的 總結(jié)急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)中再灌注心律失常的特點及急救護理。 方法 2007年1月－2012年4月對179例急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)中再灌注心律失常進行分析。 結(jié)果 心肌梗死血管為左前降支、左回旋支發(fā)生快速型心律失常的比例較高，右冠狀動脈梗死發(fā)生緩慢型心律失常的比例高，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。發(fā)病至血管再通時間＜6 h易發(fā)生心律失常，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。 結(jié)論 護士應(yīng)掌握心律失常的特點，做好充分護理評估和急救準(zhǔn)備，可確保急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療手術(shù)得以順利進行。
【摘要】 目的 探討抗氧化應(yīng)激是否參與參附注射液預(yù)處理誘導(dǎo)的腎臟保護作用?！》椒ā〗】党赡晷坌許D大鼠21只隨機分為假手術(shù)對照組（Sham組）、腎臟缺血再灌注組（I/R組）和參附注射液組（SF組）；SF組給予參附注射液10 mL/kg腹腔注射，每日1次，連續(xù)給藥7d。麻醉下行右腎切除后，用無損傷動脈夾鉗夾左側(cè)腎蒂60min，再灌注24 h，制備腎缺血再灌注損傷動物模型。比較各組SD大鼠再灌注24 h腎臟組織中超氧化物歧化酶（superonidedismutase，SOD）水平、過氧化氫酶（catalese，CAT）和丙二醛（malonicalaldehyed，MDA）含量?！〗Y(jié)果 與Sham組相比，I/R和SF組腎臟組織SOD和CAT顯著降低，而MDA明顯升高（Plt;0.05）；與I/R組比，參附注射液能明顯增加SOD和CAT水平（Plt;0.05），降低MDA含量（Plt;0.05）?！〗Y(jié)論 參附注射液預(yù)處理可增強缺血再灌注損傷腎臟組織抗氧化應(yīng)激，其表現(xiàn)為增強SOD和CAT的活力，減少MDA的生成。【Abstract】 Objective To explore the protective effect of Shenfu injection combined with antioxidant system on rats’ kidney after ischemia-reperfusion injury. Methods Twenty-one male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups: sham operation group (Sham group), ischemia-reperfusion group (IR group), and shenfu injection treated group (SF group). The rats were anesthetized with valebarbitone. Bilateral kidneys were exposed through midline incision. The right kidney underwent the nephrectomy and left renal pedicels were occluded for 60 minutes with a traumatic mini-clamp and then unclamped for 24 hours. Animals in SF group received Shenfu injection (10 mL/kg) through intraperitoneal injection every day for 7 days. About 24 hours after reperfusion, superoxide dismutase (SOD), CAT and malonical aldehyde (MDA) were measured. Results The levels of MDA were lower in SF group than those in IR group (Plt;0.05). The level of SOD and CAT in SF group increased more significantly than which did in IR group (Plt;0.05). Conclusion Our finding suggests that antioxidant system in SF group works more efficiently than IR group to overcome oxidative stress in renal ischemia-reperfusion injury.
【摘要】瞬時受體電位香草酸亞型1（transient receptor potential vaniuoed 1，TRPV1）是非選擇性陽離子通道，可被多種配體及刺激激活。TRPV1在組織缺血再灌注損傷（ischemia-reprefusion injury，IRI）中的作用已在多個器管中被證實。現(xiàn)就對TRPV1在IRI中的病理生理機制及TRPV1激動劑在肺IRI中的保護作用及應(yīng)用價值進行綜述。