目的 觀察重組人促紅細(xì)胞生成素（EPO）在人視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)細(xì)胞光化學(xué)損傷中的保護(hù)作用并探討其作用機(jī)制。 方法 取成人RPE（ARPE）19細(xì)胞株傳代培養(yǎng)的2～5代細(xì)胞建立光損傷模型，光照12 h后再培養(yǎng)24 h終止培養(yǎng)，采用四甲基偶氮唑藍(lán)比色法（MTT）法和流式細(xì)胞雙染色法檢測(cè)不同濃度的EPO干預(yù)治療前后RPE細(xì)胞活性的變化及細(xì)胞凋亡的變化，并添加酪氨酸激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子Jak/STAT的阻斷劑（AG490）探討人重組EPO對(duì)人RPE細(xì)胞光化學(xué)損傷的保護(hù)性作用及其保護(hù)性機(jī)制。 結(jié)果 EPO可明顯增強(qiáng) RPE細(xì)胞的細(xì)胞活性，各組中以40 IU/ml EPO組細(xì)胞活性的增強(qiáng)結(jié)果最明顯；明顯減少光化學(xué)損傷誘導(dǎo)的人RPE細(xì)胞的凋亡，以40 IU/ml EPO組結(jié)果最明顯。在加入AG490（Jak2激酶抑制劑）組，EPO對(duì)細(xì)胞活性的增強(qiáng)作用和抑制凋亡作用均被阻止。 結(jié)論 EPO對(duì)人RPE細(xì)胞的光化學(xué)損傷有保護(hù)治療作用，其保護(hù)作用機(jī)制主要通過(guò)EPO與其受體結(jié)合后保護(hù)作用機(jī)制起作用。
目的 觀察大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷后熱休克蛋白70(HsP70)的表達(dá)以及外源性堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)對(duì)其表達(dá)的影響。 方法 采用升高眼內(nèi)壓的方法，制作實(shí)驗(yàn)性視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷大鼠模型。將24只wistar大鼠隨機(jī)分為正常組(3只)和手術(shù)組(21只)。其中手術(shù)組大鼠左眼為缺血再灌注組，右眼為bFGF治療組(玻璃體腔內(nèi)注射bFGF 2肛g)，手術(shù)組根據(jù)再灌注后不同時(shí)間分為。、4、8、12、24、48、72 h組。應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法觀察大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷后視網(wǎng)膜內(nèi)層組織中HsP70的表達(dá)及玻璃體腔內(nèi)注射外源性bFGF對(duì)其表達(dá)的影響。 結(jié)果 對(duì)照組無(wú)陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)。缺血再灌注組中，缺血再灌注O h后即可見(jiàn)HsP70的表達(dá)[(20．8±4．5)個(gè)／mm。]，并隨時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸增加，至24 h達(dá)到高峰[(111．2±4．4)個(gè)／mm z]，隨后陽(yáng)性細(xì)胞遞減，72 h時(shí)偶見(jiàn)陽(yáng)性細(xì)胞。bFGF治療組HsP70的表達(dá)變化規(guī)律與缺血組基本一致，但在8、12、24、48、72 h時(shí)均較缺血再灌注組顯著增高(Plt;0.05).結(jié)論 大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷能誘導(dǎo)HsP70的表達(dá)，外源性bFGF能夠增強(qiáng)HSP70的表達(dá)。 （中華眼底病雜志，2004，20：37-39）
促紅細(xì)胞生成素（EPO）是一種主要影響紅細(xì)胞生成的體液因子，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧缺血性腦損傷中發(fā)揮抗細(xì)胞凋亡、抗興奮性氨基酸神經(jīng)毒性、抗自由基、抗氧化作用和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用，在視網(wǎng)膜疾病的神經(jīng)元損傷中具有神經(jīng)保護(hù)和促進(jìn)神經(jīng)再生的功能。 (中華眼底病雜志,2005,21:196-199)
隨著醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，對(duì)各種視網(wǎng)膜變性和功能不良性疾病發(fā)病機(jī)制的研究及疾病治療的探索有了進(jìn)一步的深入，試驗(yàn)型活體基因治療將是未來(lái)最有希望挽救視網(wǎng)膜感光細(xì)胞的治療手段，因而建立相應(yīng)的疾病動(dòng)物模型，有著比以往更為重要的作用，從遺傳學(xué)、轉(zhuǎn)基因技術(shù)及有道德動(dòng)物模型三方面對(duì)視網(wǎng)膜變性疾病的動(dòng)物模型研究作進(jìn)一步綜述。 （中華眼底病雜志，2004，20：54-57）
目的 觀察急癥玻璃體切割聯(lián)合晶狀體切除、硅油填充手術(shù)治療內(nèi)源性眼內(nèi)炎的效果。方法 對(duì)28例內(nèi)源性眼內(nèi)炎患者30只眼的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。所有患者均無(wú)眼部外傷史和內(nèi)眼手術(shù)史。就診時(shí)無(wú)全身癥狀者21例；發(fā)熱者3例；眼脹痛伴頭痛者2例；腹部疼痛者2例。均進(jìn)行最佳矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、直接和間接檢眼鏡檢查及眼B型超聲檢查后確診。無(wú)發(fā)熱、全身情況暫時(shí)穩(wěn)定患者25只眼明確診斷后急癥進(jìn)行玻璃體切割聯(lián)合晶狀體切除、硅油填充術(shù)治療；全身情況不穩(wěn)定同時(shí)有發(fā)熱或腹痛患者5只眼經(jīng)相關(guān)科室治療后立即行玻璃體切割聯(lián)合晶狀體切除、硅油填充手術(shù)治療。所有患者治療前均常規(guī)抽取玻璃體積膿送細(xì)菌培養(yǎng)加藥物敏感試驗(yàn)及真菌培養(yǎng)加藥物敏感試驗(yàn)。手術(shù)后隨訪18～30個(gè)月，觀察分析手術(shù)前后視力、眼壓改善情況及眼球保留情況。結(jié)果 30只眼中，手術(shù)后炎癥控制，保留眼球者28只眼，占93.3%；手術(shù)后玻璃體再次積膿，眼壓不能控制，行眼內(nèi)容剜除手術(shù)者2只眼，占6.7%。手術(shù)后1、18個(gè)月視力與手術(shù)前視力比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=19.87，32.44；P＜0.01）。手術(shù)后眼壓正常者24只眼，占80.0%；出現(xiàn)一過(guò)性眼壓升高者6只眼，占20.0%。一過(guò)性高眼壓者經(jīng)治療后眼壓控制在正常范圍，與手術(shù)前眼壓比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=7.43；P＜0.05）。28份玻璃體標(biāo)本中，培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性者12例，致病病原體檢出率為42.9%。其中，細(xì)菌7例，占培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性者58.3%；真菌5例，占培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性者41.7%。28例患者中，合并肝膽系統(tǒng)感染者18例，占64.3%。結(jié)論 急癥玻璃體切割聯(lián)合晶狀體切除、硅油填充手術(shù)是治療內(nèi)源性眼內(nèi)炎的有效方法。