目的 綜述在正常和骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）的關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨中，甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）和甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（parathyroid hormone-related protein，PTHrP）的作用機(jī)制研究進(jìn)展。 方法 廣泛查閱近年來有關(guān)PTH 和PTHrP 對(duì)正常和OA 關(guān)節(jié)軟骨作用機(jī)制的文獻(xiàn)，并進(jìn)行總結(jié)與分析。 結(jié)果 PTH 和PTHrP 可抑制OA 軟骨細(xì)胞的肥大分化及凋亡，促進(jìn)其增殖，從而對(duì)OA 軟骨細(xì)胞起到保護(hù)作用；OA 軟骨下骨成骨細(xì)胞對(duì)PTH 的反應(yīng)下降。 結(jié)論 PTH、PTHrP 可能通過多種信號(hào)通路參與軟骨降解和軟骨下骨重塑，并對(duì)OA進(jìn)展起到延緩和保護(hù)作用。
目的 綜述降鈣素（calcitonin，CT）對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨的作用。 方法 廣泛查閱近年來有關(guān)CT 對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎作用的國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，并進(jìn)行總結(jié)與分析。 結(jié)果 CT 能促進(jìn)軟骨蛋白多糖、Ⅱ型膠原等重要軟骨基質(zhì)的合成，并能促進(jìn)軟骨及軟骨下骨再生。 結(jié)論 CT 通過促進(jìn)軟骨合成及抑制軟骨降解發(fā)揮保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨的作用。
目的綜述椎間盤退變模型及降鈣素治療的研究現(xiàn)狀。 方法廣泛查閱近年國(guó)內(nèi)外與椎間盤退變動(dòng)物模型及降鈣素治療相關(guān)的文獻(xiàn)，并進(jìn)行總結(jié)分析。 結(jié)果不同造模方法可引發(fā)椎間盤組織或細(xì)胞退變，各有優(yōu)缺點(diǎn)；降鈣素在體內(nèi)外研究中均可不同程度緩解椎間盤退變。 結(jié)論各種椎間盤退變模型為研究椎間盤退變機(jī)制提供了多種思路，降鈣素干預(yù)不同椎間盤退變模型結(jié)果可為今后實(shí)驗(yàn)研究提供依據(jù)。
目的 觀察Fas 相關(guān)死亡域樣白介素1β轉(zhuǎn)換酶抑制蛋白( FLIP) 重組體腺病毒滴鼻吸入對(duì)大鼠肺組織FLIP表達(dá)的影響以及對(duì)急性肺損傷( ALI) 的防治效果。方法 48 只SD 大鼠隨機(jī)分為4 組, 每組12 只。FLIP治療組: 脂多糖( LPS) 腹腔注射法建立大鼠ALI 模型, 制模后給予Ad-FLIP腺病毒滴鼻吸入; FLIP 預(yù)防組: 先以Ad-FLIP 腺病毒感染大鼠然后復(fù)制ALI 模型。對(duì)照治療組和對(duì)照預(yù)防組則分別在制模之后和之前, 給予增強(qiáng)型綠色熒光蛋白( EGFP) 腺病毒載體作為對(duì)照。觀察各組大鼠的一般情況和肺大體標(biāo)本, 光鏡下觀察肺組織病理學(xué)改變, 測(cè)定肺組織濕干重比( W/D) 和肺通透性指數(shù)( LPI) 。采用RT-PCR、免疫組化法檢測(cè)并比較各組肺組織FLIP 的表達(dá)水平。結(jié)果 FLIP治療組和預(yù)防組與各對(duì)照組相比, 大鼠一般情況較好, 肺大體標(biāo)本和組織病理學(xué)改變減輕, 肺組織濕干重比、肺通透性指數(shù)降低, 肺組織FLIP 的mRNA 和蛋白表達(dá)水平均顯著增高( P lt; 0. 01) 。結(jié)論 滴鼻吸入FLIP 重組體腺病毒能夠上調(diào)大鼠肺組織的FLIP 表達(dá), 保護(hù)肺呼吸膜, 減輕肺水腫,對(duì)大鼠ALI 有一定防治作用。
目的 二膦酸鹽類藥物可抑制骨重塑，通過觀察阿侖膦酸鈉（alendronate，ALN）對(duì)IL-1β 體外誘導(dǎo)培養(yǎng)的大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的影響，探討ALN 治療骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）的可行性。 方法 取15 只1 月齡SPF 級(jí)SD 大鼠（雌雄不限，體重100 ～ 150 g）膝關(guān)節(jié)軟骨，體外培養(yǎng)軟骨細(xì)胞并傳至第3 代。倒置相差顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)并進(jìn)行鑒定。將第3 代軟骨細(xì)胞分為3 組：空白對(duì)照組（A 組）軟骨細(xì)胞用常規(guī)DMEM 完全培養(yǎng)液培養(yǎng)5 d；IL-1β 誘導(dǎo)組（B 組）軟骨細(xì)胞以10 ng/mL 重組人IL-1β 培養(yǎng)2 d 后更換為常規(guī)DMEM 完全培養(yǎng)液培養(yǎng)3 d；IL-1β 誘導(dǎo)后加ALN 培養(yǎng)組（C 組）軟骨細(xì)胞以10 ng/mL 重組人IL-1β 培養(yǎng)2 d 后更換為濃度為1 × 10-6mol/L 的ALN 培養(yǎng)3 d。培養(yǎng)后取各組細(xì)胞進(jìn)行免疫細(xì)胞化學(xué)染色及實(shí)時(shí)PCR 檢測(cè)，觀察細(xì)胞中Ⅱ型膠原（collagen type Ⅱ，Col Ⅱ）、基質(zhì)金屬蛋白酶13（matrix metalloproteinase 13，MMP-13）和β- 連環(huán)蛋白（β-catenin）的表達(dá)水平。 結(jié)果 甲苯胺藍(lán)染色示培養(yǎng)的細(xì)胞呈異染性，證實(shí)為軟骨細(xì)胞。免疫細(xì)胞化學(xué)染色顯示：A、B、C 組Col Ⅱ表達(dá)積分吸光度（IA）值分別為15.377 0 ± 0.571 8、5.463 2 ± 0.450 4、10.290 7 ± 0.499 2，C 組高于B 組，但低于A 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；MMP-13 表達(dá)IA 值分別為2.777 5 ± 0.199 6、6.998 1 ± 0.329 7、3.068 6 ± 0.205 6，C 組明顯低于B 組（P lt; 0.05），但與A 組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；β-catenin 表達(dá)IA 值分別為4.390 3 ± 0.551 9、11.799 9 ± 0.348 7、6.611 7 ± 0.381 8，C 組低于B 組，但高于A 組， 差 異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。實(shí)時(shí)PCR 檢測(cè)示，C 組Col Ⅱ mRNA 表達(dá)高于B 組，MMP-13 及β-catenin 的mRNA 表達(dá)低于B 組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；Col Ⅱ和β-catenin mRNA 表達(dá)高于A 組，MMP-13 mRNA表達(dá)低于A 組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 ALN 可能通過抑制IL-1β 誘導(dǎo)的大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中Col Ⅱ的降解并下調(diào)MMP-13 及 β-catenin 因子的表達(dá)，對(duì)軟骨細(xì)胞具有一定的保護(hù)作用。
目的綜述椎體軟骨下骨解剖形態(tài)、微結(jié)構(gòu)、組織病理學(xué)特征以及MRI成像特征，探討其在維持椎間盤正常生理功能方面的作用以及與椎間盤退變之間的關(guān)系。 方法查閱近年來國(guó)內(nèi)外有關(guān)椎體軟骨下骨與椎間盤退變的研究文獻(xiàn)，并總結(jié)分析。 結(jié)果椎體軟骨下骨是軟骨終板與椎體之間帶有血管蒂的骨皮質(zhì)和骨小梁層的總稱。它不僅在傳導(dǎo)應(yīng)力方面起到了緩沖震蕩的作用，而且能有效抵抗髓核的靜水壓，同時(shí)可保證椎間盤營(yíng)養(yǎng)的正常供應(yīng)。骨重塑異常導(dǎo)致的軟骨下骨硬化，減弱了軟骨下骨吸收應(yīng)力及緩沖震蕩的作用，使其保護(hù)椎間盤的功能降低，進(jìn)而引起局部炎性因子增多、椎間盤營(yíng)養(yǎng)通路受阻，加速椎間盤退變進(jìn)程。 結(jié)論進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)椎體軟骨下骨的了解和認(rèn)識(shí)，將對(duì)椎間盤退變發(fā)病機(jī)制的研究起到積極作用。
目的探討纖維素性縱隔炎的臨床特征及預(yù)后，探討不同檢查在診斷與評(píng)估中的價(jià)值，并總結(jié)纖維素性縱隔炎診斷、評(píng)估流程。方法回顧性分析 2015 年 1 月至 2020 年 9 月間就診于中日友好醫(yī)院的 28 例纖維素性縱隔炎患者的臨床資料，總結(jié)其臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點(diǎn)、肺功能表現(xiàn)、氣管鏡下特征、超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)、肺通氣灌注 SPECT 顯像表現(xiàn)，以及右心導(dǎo)管檢查結(jié)果和預(yù)后。結(jié)果患者中男 8 例，女 20 例，平均年齡 69.9 歲。主要臨床癥狀有咳嗽（77.6%）、咳痰（57.1%）、喘息或喘憋（42.9%）、呼吸困難（39.3%），均表現(xiàn)為慢性病程。67.9% 考慮既往結(jié)核或目前存在結(jié)核。影像學(xué)表現(xiàn)為縱隔內(nèi)脂肪密度消失，縱隔不定型軟組織影包繞氣道及肺血管，多伴淋巴結(jié)腫大及鈣化，多發(fā)支氣管、肺血管受壓狹窄。肺功能多表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙伴彌散量減低。支氣管鏡下表現(xiàn)為支氣管黏膜色素沉著，支氣管扭曲變形或多發(fā)狹窄，甚至閉塞，支氣管黏膜水腫或充血。超聲心動(dòng)及右心導(dǎo)管檢查示肺動(dòng)脈高壓、舒張性心功能不全是纖維素性縱隔炎常見的并發(fā)癥。肺通氣灌注 SPECT 顯像示 87.5% 的患者存在血流灌注受損，37.5% 的患者存在通氣灌注受損。部分患者經(jīng)抗感染、對(duì)癥治療后癥狀減輕，但縱隔纖維化不可逆，抗結(jié)核及糖皮質(zhì)激素治療效果有限。結(jié)論臨床考慮纖維性縱隔炎的患者應(yīng)行胸部增強(qiáng) CT 明確診斷；完善肺功能、支氣管鏡、超聲心動(dòng)圖檢查，以評(píng)估該病是否累及氣道、肺血管、心包，及其功能受累程度。重視對(duì)患者肺動(dòng)脈高壓、舒張性心功能不全的評(píng)估。
目的 分析未控制的哮喘患者藥物治療依從性與肺功能、氣道炎癥水平、哮喘控制水平以及患者生活質(zhì)量之間的關(guān)系，為改善患者依從性和提高哮喘控制水平提供依據(jù)。方法 以我國(guó)大陸28個(gè)省市32家三甲醫(yī)院未達(dá)到哮喘控制且依從性差的哮喘患者作為研究對(duì)象，通過問卷調(diào)查的方式收集患者一般資料，所有患者均行肺功能、氣道炎癥水平檢測(cè)，分析我國(guó)成人哮喘患者治療依從性。結(jié)果 調(diào)查共計(jì)923例患者，調(diào)查問卷回收率100%。哮喘疾病認(rèn)知相關(guān)問題回答完全正確者占243例（26.33%），哮喘疾病認(rèn)知相關(guān)問題不能完全回答正 確者占680例（73.67%）。哮喘患者治療依從性與肺功能指標(biāo)呈正相關(guān)，與呼出氣一氧化氮呈明顯負(fù)相關(guān)。治療依從性高的哮喘患者，其哮喘控制水平和生活質(zhì)量更高。哮喘患者治療依從性不佳將會(huì)導(dǎo)致肺功能下降和氣道炎癥水平升高，使哮喘控制水平以及生活質(zhì)量下降。結(jié)論 哮喘治療依從性與肺功能及氣道炎癥水平、哮喘控制水平和生活質(zhì)量相關(guān)。