目的 通過觀察鹿茸多肽對白細胞介素 1β（interleukin 1β，IL-1β）誘導軟骨表型化骨髓間充質(zhì)干細胞（marrow mesenchymal stem cells，MSCs）凋亡的影響，以優(yōu)化軟骨組織工程的種子細胞。方法 新西蘭大白兔2只，抽取其骨髓；經(jīng)密度梯度離心得到單核細胞，經(jīng)體外分離、培養(yǎng)獲得兔MSCs。用轉化生長因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）和堿性成纖維細胞生長因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）將其誘導分化軟骨表型。將軟骨表型化MSCs隨機分成A組（空白對照組）：5%胎牛血清的αMEM培養(yǎng)液；B組（IL-1β組）：5%胎牛血清的αMEM培養(yǎng)液加入100 ng IL-1β；C組（鹿茸多肽組）：5%胎牛血清的αMEM培養(yǎng)液加入10 μg/ml鹿茸多肽作用3d后再加入100 ng IL-1β；D組（TGF-β1組）：5%胎牛血清的α-MEM培養(yǎng)液加10 ng/ml TGF-β1作用3 d后再加入100 ng IL-1β。分別于培養(yǎng)24、48和72 h后取樣，采用透射電鏡觀察細胞形態(tài)，Annexin V法檢測細胞凋亡率，RT-PCR技術分析Caspase-3 mRNA表達水平，ELISA法檢測Caspase-3蛋白酶活性。結果 透射電鏡觀察：B組24 h后細胞核內(nèi)染色質(zhì)開始呈塊狀凝集，分布于核膜下，核膜不規(guī)則；48 h后細胞核內(nèi)染色質(zhì)凝集加??；72 h后部分細胞內(nèi)的核碎片凝集成凋亡小體。各時間點C、D組細胞結構改變相對滯后，且數(shù)量較少；A組細胞結構幾乎無明顯改變。各時間點B組MSCs凋亡率、Caspase-3 mRNA表達及蛋白酶活性逐漸增高，與A組比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.01）；C、D組與B組比較則逐漸下降，且差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05）。結論 Caspase3參與MSCs凋亡，鹿茸多肽通過減少Caspase-3 mRNA表達，并抑制其蛋白酶活性，阻止或逆轉軟骨表型化MSCs凋亡。