目的 觀察基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-9及其組織型金屬蛋白酶抑制劑（TIMP）-1、一氧化氮（NO）和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）在內(nèi)毒素誘導(dǎo)性葡萄膜炎（EIU）眼組織中的變化。 方法 90只Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(81只)和對(duì)照組(9只)。實(shí)驗(yàn)組大鼠雙后足墊注射傷寒桿菌內(nèi)毒素(LPS)200 μl建立EIU模型；對(duì)照組大鼠不予注射。在LPS注射后0、6、12、18、24、48、72、96h和7d分別處死9只實(shí)驗(yàn)組大鼠，觀察眼部改變并進(jìn)行組織病理學(xué)檢查。檢測(cè)血漿、房水和葡萄膜組織的NO含量和房水蛋白濃度。免疫組織化學(xué)方法和計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)檢測(cè)MMP-9、TIMP-1和iNOS的表達(dá)及其平均吸光度［A, 舊稱光密度（OD）］值。 結(jié)果 虹膜、睫狀體的上皮細(xì)胞和滲出的炎性細(xì)胞表達(dá)iNOS、MMP-9和TIMP-1。房水蛋白濃度，血漿、房水和葡萄膜組織中NO含量，以及MMP-9的A值與炎癥程度呈正相關(guān)，iNOS和TIMP-1的A值與炎癥程度無明顯相關(guān)性。iNOS在LPS注射后6h可見表達(dá)，12h達(dá)高峰，以后逐漸下降。TIMP-1表達(dá)出現(xiàn)于24h，72h時(shí)達(dá)高峰。 結(jié)論 在EIU發(fā)生、發(fā)展過程中, MMP-9、TIMP-1、NO、iNOS的含量或表達(dá)發(fā)生變化，提示它們參與EIU的病理過程。 (中華眼底病雜志, 2005, 21: 371-374)
目的觀察后鞏膜加固手術(shù)治療病理性近視黃斑劈裂(MF)的臨床效果。 方法前瞻性臨床研究。臨床確診為MF的36例患者36只眼納入研究。自愿接受后鞏膜加固手術(shù)治療者24例24只眼作為手術(shù)組;同意定期隨訪,但不愿意接受手術(shù)治療者12例12只眼作為對(duì)照組。兩組患者年齡、性別、眼軸長(zhǎng)度、等效球鏡度數(shù)、最佳矯正視力(BCVA)、黃斑劈裂類型、黃斑中心凹視網(wǎng)膜劈裂高度(CFT)、劈裂最高值(MxFT)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。手術(shù)組患眼治療后3、6、9個(gè)月時(shí)隨訪;對(duì)照組患眼首診后每隔3個(gè)月隨訪。均隨訪9個(gè)月。對(duì)比觀察患眼BCVA、CFT和MxFT變化以及視網(wǎng)膜復(fù)位情況。同時(shí)觀察手術(shù)組患眼并發(fā)癥發(fā)生情況。 結(jié)果手術(shù)組24只眼中,劈裂腔消失、視網(wǎng)膜完全復(fù)位6只眼,占25.0%;劈裂腔隙不同程度縮小、視網(wǎng)膜層間積液吸收、視網(wǎng)膜部分復(fù)位16只眼,占66.7%;視網(wǎng)膜未復(fù)位2只眼,占8.3%。視網(wǎng)膜未復(fù)位2只眼分別表現(xiàn)為黃斑裂孔、劈裂腔高度增加。對(duì)照組12只眼視網(wǎng)膜均未復(fù)位,其中2只眼在隨訪后第6、8個(gè)月時(shí)出現(xiàn)黃斑裂孔性視網(wǎng)膜脫離,占16.7%。與治療前比較,手術(shù)組患眼治療后BCVA(Z=-3.430)明顯提高,CFT(Z=-2.707)明顯降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);MxFT無明顯變化,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-0.670,P>0.05)。與首診時(shí)比較,對(duì)照組患眼隨訪第9個(gè)月時(shí)BCVA無明顯變化,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-1.840,P>0.05);CFT、MxFT均明顯提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-2.803、-2.040,P<0.05)。手術(shù)組患眼均未發(fā)生眼壓增高、眼底出血、黃斑前膜、眼內(nèi)炎、渦靜脈回流障礙、眼前部缺血綜合征等并發(fā)癥。 結(jié)論后鞏膜加固手術(shù)治療MF,可提高患眼視力,降低CFT;未見手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。