華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 作者 包含"王洋" 23條結(jié)果
  • 共刺激分子B7mRNA在大鼠缺血-再灌注損傷肺組織中的表達(dá)

    目的 進(jìn)一步驗證B7-CD28共刺激通路在肺缺血-再灌注損傷中的作用. 方法 復(fù)制大鼠原位肺熱缺血-再灌注模型,將40只Wistar大鼠隨機分為假手術(shù)組、缺血30分鐘再灌注組,利用多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)半定量技術(shù)檢測缺血-再灌注不同時相肺組織中共刺激分子B7的mRNA表達(dá)水平. 結(jié)果 正常和缺血肺組織中B7mRNA的表達(dá)處于極低水平,再灌注后肺組織中B7mRNA的表達(dá)開始逐漸升高,并于再灌注后48小時達(dá)高峰. 結(jié)論 缺血-再灌注后肺組織內(nèi)B7mRNA的轉(zhuǎn)錄水平升高,進(jìn)一步闡明了肺缺血-再灌注損傷與共刺激分子B7之間的聯(lián)系.

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:31 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 以夜間遺尿為首發(fā)癥狀的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征一例

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  • 右心室粘液瘤一例

    發(fā)表時間:2016-08-30 05:47 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 肺栓塞一例誤診分析

    臨床資料 患者女性, 31 歲。因“咳嗽、發(fā)熱 4 d, 憋氣伴上腹部不適1 d”于2011 年3 月30 日收入院。4 d 前患者無明顯誘因出現(xiàn)輕微咳嗽, 發(fā)熱, 體溫高達(dá)38. 5 ℃, 咳嗽不重, 咳少量白痰, 偶有痰中帶血絲, 無其他伴隨癥狀。發(fā)病第2 d 來我院急診, 查血C 反應(yīng)蛋白( CRP) 30. 00 mg/L, 胸片、心電圖、血常規(guī)檢查未見明顯異常, 按“上呼吸道感染”給予輸液治療2 d, 癥狀無減輕。患者自覺乏力, 活動后憋氣, 上腹部隱痛, 飽脹感, 嘔吐2 次, 嘔出為內(nèi)容物, 為進(jìn)一步診治入院。此次發(fā)病以來患者無胸痛、盜汗、頭痛、頭暈、暈厥、腹痛、腹瀉、黑便等伴隨癥狀。既往體健, 月經(jīng)規(guī)律, 無慢性病史。兒子4 歲, 1 周前曾因“急性支氣管炎”在我院兒科輸液治療 3 d, 患兒治療期間由患者照顧。家族中無陽性病史。

    發(fā)表時間:2016-09-13 03:51 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 姜黃素能夠抑制脂多糖誘導(dǎo)的內(nèi)源性 β-葡萄糖醛酸酶的表達(dá)上調(diào)

    目的探索姜黃素對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)后肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞中內(nèi)源性 β-葡萄糖醛酸酶(β-glucoronidase,β-GD)和 c-myc 表達(dá)的影響。方法① 取對數(shù)生長期的 HIBEpiC 細(xì)胞進(jìn)行分組:空白對照組(0 h 組)及 7 個不同刺激時點組,調(diào)整細(xì)胞密度為 1×104個/mL,5 個不同刺激時點組在培養(yǎng)基中加入 100 μg/mLLPS 分別刺激 1、3、6、18 及 24 h,另外取 2 份培養(yǎng)基,在 LPS 刺激 24 h 后更換為無 LPS 培養(yǎng)基,分別繼續(xù)培養(yǎng) 18 h和 24 h。② 取對數(shù)生長期的 HIBEpiC 細(xì)胞進(jìn)行分組:空白對照組、LPS 組、LPS+低濃度姜黃素組、LPS+中濃度姜黃素組及 LPS+高濃度姜黃素組,調(diào)整細(xì)胞密度為 1×104個/mL。除空白對照組細(xì)胞不加入任何試劑、LPS 組僅加入 100 μg/mL LPS 外,其余 3 組在培養(yǎng)基中加入 100 μg/mL LPS 的同時,分別給予 20、40 和 80 μmol/L姜黃素干預(yù)。采用 Western blot 法檢測細(xì)胞中 c-myc 和內(nèi)源性 β-GD 的表達(dá)水平。結(jié)果① 人正常肝內(nèi)膽管細(xì)胞中的內(nèi)源性 β-GD 和 c-myc 的表達(dá)水平隨著 LPS 作用時間的延長呈增加趨勢,各時點組的 β-GD 和 c-myc 的表達(dá)水平與 0 h 組相比,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。② 空白對照組、LPS 組、LPS+低濃度姜黃素組、LPS+中濃度姜黃素組及 LPS+高濃度姜黃素組間兩兩比較,c-myc 和 β-GD 的表達(dá)水平的差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論姜黃素可抑制 LPS 誘導(dǎo)的內(nèi)源性 β-GD 表達(dá)的上調(diào),而且其抑制機制可能與抑制 c-myc 的表達(dá)有關(guān)。

    發(fā)表時間:2019-08-12 04:33 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 基于 MIMIC-Ⅲ公共數(shù)據(jù)庫評價六種重癥評分對呼吸重癥監(jiān)護(hù)患者 ICU 死亡風(fēng)險的預(yù)測價值

    目的評價 6 種常用重癥評分對呼吸重癥監(jiān)護(hù)患者重癥加強治療病房(ICU)死亡風(fēng)險的預(yù)測價值。方法從 MIMIC-Ⅲ公共數(shù)據(jù)庫提取 2001 年 6 月到 2012 年 10 月需要重癥監(jiān)護(hù)且出院主要診斷為呼吸系統(tǒng)疾病患者的臨床資料,分別計算急性生理學(xué)評分(APS)Ⅲ、簡化急性生理評分(SAPS)Ⅱ、牛津急性疾病嚴(yán)重程度評分(OASIS)、Logistic 器官功能障礙系統(tǒng)評分(LODS)、全身炎癥反應(yīng)綜合征評分(SIRS)、序貫器官衰竭評分(SOFA),以 ICU 死亡為結(jié)局事件,繪制受試者操作特征(ROC)曲線并計算曲線下面積(AUC)。依據(jù)入住 ICU 期間是否行有創(chuàng)機械通氣將患者分為 A、B 兩個亞組(A 組:未行有創(chuàng)機械通氣;B 組:行有創(chuàng)機械通氣),分別計算 6 種重癥評分預(yù)測 A、B 亞組患者 ICU 死亡風(fēng)險的 AUC 值并進(jìn)行獨立 ROC 曲線比較。結(jié)果共計納入 2988 例患者,男性占比 49.4%,年齡中位數(shù) 67(55, 79)歲,ICU 死亡率 13.2%。SAPSⅡ、LODS、APSⅢ、OASIS、SOFA、SIRS 預(yù)測呼吸重癥監(jiān)護(hù)患者 ICU 死亡風(fēng)險的 AUC 值分別為 0.73(0.70, 0.75)、0.71(0.68, 0.73)、0.69(0.67, 0.72)、0.69(0.67, 0.72)、0.67(0.64, 0.70)、0.58(0.56,0.62)。亞組分析顯示 A 組患者,OASIS、SAPSⅡ、LODS、APSⅢ、SOFA、SIRS 預(yù)測 ICU 死亡風(fēng)險的 AUC 值分別為 0.81(0.76, 0.85)、0.80(0.75, 0.85)、0.77(0.72, 0.83)、0.75(0.70, 0.80)、0.73(0.68, 0.78)、0.63(0.56, 0.69);B 組患者,SAPSⅡ、APSⅢ、LODS、SOFA、OASIS、SIRS 預(yù)測 ICU 死亡風(fēng)險的 AUC 值分別為 0.68(0.64, 0.71)、0.67(0.63, 0.70)、0.65(0.62, 0.69)、0.62(0.59, 0.66)、0.62(0.58, 0.65)、0.57(0.54, 0.61);獨立 ROC 曲線比較結(jié)果顯示 OASIS、SAPSⅡ、LODS、APSⅢ、SOFA 預(yù)測 A、B 兩組患者 AUC 差值具有顯著性差異,而 SIRS 評分 AUC 差值沒有顯著性差異。結(jié)論6 種重癥評分對呼吸重癥監(jiān)護(hù)患者 ICU 死亡風(fēng)險的預(yù)測能力總體欠佳,預(yù)測有創(chuàng)機械通氣患者 ICU 死亡風(fēng)險能力差是一個重要原因。

    發(fā)表時間:2021-04-25 10:17 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 結(jié)扎腹主動脈加雙側(cè)腹壁陰部動脈在大鼠后肢缺血模型中的應(yīng)用

    目的 探討結(jié)扎腹主動脈加雙側(cè)腹壁陰部動脈在SD大鼠后肢動脈缺血模型中的應(yīng)用價值。方法 將38只大鼠按隨機數(shù)字表法隨機分為假手術(shù)組(n=12)、結(jié)扎腹主動脈組(n=12)和結(jié)扎腹主動脈加雙側(cè)腹壁陰部動脈組(n=14)。氯胺酮6 mg/100 g腹腔注射麻醉大鼠,開腹后按各組不同的處理方法處理血管,觀察術(shù)后2周和4周時各組后肢肌力、蒼白等情況,同時取股靜脈血做血氣分析,并取后肢骨骼肌行HE染色。結(jié)果 結(jié)扎腹主動脈加雙側(cè)腹壁陰部動脈組術(shù)后3 d內(nèi)死亡2只大鼠,其余大鼠均存活。假手術(shù)組術(shù)后無明顯異常。結(jié)扎腹主動脈組術(shù)后立即出現(xiàn)后肢蒼白、活動差; 2周時后肢蒼白、皮溫低有好轉(zhuǎn); 4周時恢復(fù)正常。結(jié)扎腹主動脈加雙側(cè)腹壁陰部動脈組術(shù)后2周時后肢缺血明顯,肢體蒼白、運動差; 4周時仍有較明顯的肌力異常、蒼白等表現(xiàn)。各組均無后肢壞死。結(jié)扎腹主動脈加雙側(cè)腹壁陰部動脈組在術(shù)后2和4周時的肌力和蒼白情況均較假手術(shù)組差(Plt;0.05); 與結(jié)扎腹主動脈組比較,在術(shù)后4周時肢體蒼白情況仍較差(Plt;0.05)。各組內(nèi)不同時相間比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。結(jié)扎腹主動脈加雙側(cè)腹壁陰部動脈組的靜脈血氧分壓在術(shù)后2及4周時明顯低于其他2組(Plt;0.05)。HE染色: 對照組顯示正常的橫紋肌結(jié)構(gòu); 結(jié)扎腹主動脈組術(shù)后2周可見細(xì)胞染色不均,腫脹,橫紋消失,部分細(xì)胞核染色深,4周時恢復(fù)正常; 結(jié)扎腹主動脈加雙側(cè)腹壁陰部動脈組術(shù)后2周及4周見骨骼肌染色不均,細(xì)胞腫脹明顯,橫紋消失,部分細(xì)胞核染色深,密集,細(xì)胞間隙加大,但未見明顯的細(xì)胞壞死。結(jié)論 結(jié)扎腹主動脈加雙側(cè)腹壁陰部動脈可制作穩(wěn)定的SD大鼠后肢缺血模型。

    發(fā)表時間:2016-09-08 04:26 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 裸支架與藥物洗脫支架腔內(nèi)置入術(shù)治療膝下動脈缺血性疾病療效的Meta分析

    目的采用Meta分析的方法評價藥物洗脫支架(drug eluting stent,DES)和金屬裸支架(bare metal stent,BMS)腔內(nèi)置入術(shù)治療膝下動脈缺血性疾病的療效及安全性。 方法計算機檢索國內(nèi)外數(shù)據(jù)庫中關(guān)于DES和BMS腔內(nèi)置入術(shù)治療膝下動脈缺血性疾病的相關(guān)隨機對照試驗(RCT),按照納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行文獻(xiàn)篩選和質(zhì)量評價后,采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。比較2組患者的術(shù)后1年再狹窄率、術(shù)后1年支架通暢率、術(shù)后保肢率、術(shù)后死亡率及術(shù)后靶血管血運重建率。 結(jié)果共納入了6個研究,包括572例膝下動脈缺血性疾病患者,其中DES組302例,BMS組270例。Meta分析結(jié)果顯示:2組患者的術(shù)后1年支架通暢率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(OR=1.64,95% CI:1.35~1.98,P<0.000 1),DES組較高;術(shù)后1年再狹窄率(OR=0.19,95% CI:0.12~0.30,P<0.000 1)和靶血管血運重建率(OR=0.09,95% CI:0.02~0.32,P=0.000 2)比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,DES組均較低;而2組患者的術(shù)后死亡率(OR=0.98,95% CI:0.58~1.65,P=0.940 0)與保肢率(OR=1.29,95% CI:0.58~2.86,P=0.530 0)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論與BMS腔內(nèi)置入術(shù)治療膝下動脈缺血性疾病相比較,DES腔內(nèi)置入術(shù)可顯著提高術(shù)后1年支架通暢率,明顯降低術(shù)后1年再狹窄率和降低靶血管血運重建率。

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  • 預(yù)防性頸中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃術(shù)與傳統(tǒng)甲狀腺全切除術(shù)治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌安全性及有效性的meta分析

    目的系統(tǒng)評價預(yù)防性頸中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃術(shù)(PCND)治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌的安全性及有效性。 方法計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2015年第1期)、萬方、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫、CNKI等數(shù)據(jù)庫,收集甲狀腺全切除術(shù)(TT)聯(lián)合PCND(TT+PCND組)與TT術(shù)(TT組)治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌的隨機或非隨機同期對照試驗,檢索時限截止到2015年3月。由兩名評價者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)選擇試驗、提取資料和評價質(zhì)量后,采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行meta分析。 結(jié)果最終納入10個非隨機對照試驗共計3 661例患者,其中1 774例行TT+PCND(TT+PCND組),1 887例單行TT(TT組)。meta結(jié)果分析顯示,TT+PCND組術(shù)后暫時性低鈣血癥發(fā)生率〔OR=0.40,95%CI(0.33,0.49),P<0.000 01〕和永久性低鈣血癥發(fā)生率〔OR=0.32,95%CI(0.19,0.55),P<0.000 1〕均明顯高于TT組,但TT+PCND組術(shù)后復(fù)發(fā)率較TT組明顯降低〔OR=1.51,95% CI(1.07,2.13),P=0.02〕,而TT+PCND組和TT組在暫時性喉返神經(jīng)麻痹〔OR=0.73,95%CI(0.49,1.09),P=0.13〕、永久性喉返神經(jīng)麻痹〔OR=0.87,95%CI(0.50,1.52),P=0.62〕方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論TT+PCND治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌與TT比較,二者在暫時性喉返神經(jīng)麻痹和永久性喉返神經(jīng)麻痹方面無明顯差異,TT+PCND治療的復(fù)發(fā)率低,但同時升高了暫時性低鈣血癥發(fā)生率和永久性低鈣血癥發(fā)生率。因此,在嚴(yán)格掌握TT+PCND治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌適應(yīng)證的前提下,采用TT+PCND治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌是安全、可行的。由于納入研究數(shù)量和質(zhì)量存在局限性,上述結(jié)論仍需大樣本、高質(zhì)量的隨機對照試驗進(jìn)一步驗證。臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)cN0期甲狀腺乳頭狀癌患者的具體情況,綜合評估病情,選擇最佳的治療方式。

    發(fā)表時間:2021-06-24 01:08 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 甲狀腺惡性腫瘤臨床評估量表的初步編制

    目的編制甲狀腺惡性腫瘤臨床評估量表(CAS-T),檢驗CAS-T的效度和信度,評估甲狀腺惡性腫瘤患者的臨床狀況。 方法在小組討論和專科咨詢后,初步設(shè)計調(diào)查方向及條目,通過預(yù)調(diào)查-分析篩選條目-再調(diào)查-條目分析與修訂-正式調(diào)查等環(huán)節(jié),確定量表最終條目。選取308例患者施測,評定CAS-T的結(jié)構(gòu)效度及信度;用癌癥治療功能性量表-頭頸版(FACT-H & N總)施測,評定CAS-T的效標(biāo)效度;于出院當(dāng)天重測,評定CAS-T重測信度。 結(jié)果CAS-T共42個項目,包含情感狀況、家庭狀況、社交狀況、身體功能狀況、甲狀腺??颇K5個維度,共解釋總方差的79.603%;本量表與FACT-H & N總得分及各因子得分均呈正相關(guān)(r=0.48~0.63,均P<0.01);總量表的Cronbachα系數(shù)為0.87,5個維度的Cronbachα系數(shù)為0.51~0.75;總量表的重測信度為0.89,5個維度的重測信度為0.53~0.81。 結(jié)論本研究編制的量表具有良好的效度和信度,可用于甲狀腺惡性腫瘤患者的臨床狀況。

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