目的 探討尾加壓素Ⅱ（UⅡ）在哮喘發(fā)病中的意義。方法 采用放射免疫法測(cè)定哮喘患者在急性發(fā)作期和治療后緩解期誘導(dǎo)痰中UⅡ含量，并常規(guī)進(jìn)行肺功能檢測(cè)和誘導(dǎo)痰細(xì)胞計(jì)數(shù)分類。結(jié)果 26例哮喘患者在急性發(fā)作期和臨床緩解期誘導(dǎo)痰UⅡ含量分別為（58.88±47.38）pg/mL及（12.69±12.78）pg/mL，二者差異顯著（t=4.779，Plt;0.01）；急性發(fā)作期誘導(dǎo)痰UⅡ含量隨病情惡化而升高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；男性與女性之間、吸煙與不吸煙之間誘導(dǎo)痰UⅡ含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；哮喘急性發(fā)作期誘導(dǎo)痰UⅡ含量與第1秒用力呼氣容積（FEV1）占預(yù)計(jì)值百分比呈負(fù)相關(guān)（r=-0.326，Plt;0.05），與誘導(dǎo)痰細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比無明顯相關(guān)性（Pgt;0.05）。結(jié)論 哮喘時(shí)氣道UⅡ分泌增加，UⅡ可能參與哮喘的發(fā)病。
目的 探討氣體信號(hào)分子硫化氫( H2S) 對(duì)被動(dòng)吸煙大鼠氣道炎癥和氣道反應(yīng)性的影響。方法 36 只SD 雄性大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和被動(dòng)吸煙組, 每組18 只。被動(dòng)吸煙組給予被動(dòng)吸入香煙煙霧( CS) 處理, 對(duì)照組呼吸清潔空氣。兩組按照處理方式不同[ 腹腔注射生理鹽水、硫氫化鈉( NaHS) 、炔丙基甘氨酸( PPG) ] 相應(yīng)分別下分為Con 組、NaHS 組和PPG 組, 以及CS組、CS + NaHS組和CS + PPG組。4 個(gè)月后取大鼠左肺進(jìn)行病理學(xué)觀察并予評(píng)分, 測(cè)定各組大鼠氣道反應(yīng)性, 采用敏感硫電極測(cè)定血漿及肺組織H2S 水平, Western blot 測(cè)定肺組織胱硫醚γ裂解酶( CSE) 蛋白表達(dá)。結(jié)果 CS 組肺組織CSE 蛋白表達(dá)較Con 組增加( P lt;0. 05) 。與Con 組比較, NaHS 組、CS 組、CS +NaHS 組血漿H2 S含量顯著增高, 而PPG 組明顯降低( P 均lt; 0. 05) ; 與CS 組比較, CS+NaHS組血漿中H2S 含量顯著增加, 而CS+ PPG 組顯著降低( P 均lt;0. 05) 。各組大鼠肺組織勻漿中H2S 含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與Con 組比較, CS組大鼠氣道壁炎癥病理評(píng)分明顯升高, 氣道對(duì)乙酰膽堿( ACh) 和氯化鉀( KCl) 的反應(yīng)性增高; 與CS 組比較, CS+ NaHS組氣道壁炎癥病理評(píng)分降低( P lt;0. 05) , 氣道反應(yīng)性下降( P lt;0. 05) , 而CS + PPG組氣道壁炎癥病理評(píng)分明顯升高( P lt;0. 05) , 氣道反應(yīng)性進(jìn)一步升高( P lt;0. 01) 。結(jié)論 新型氣體信號(hào)分子H2S 能夠減輕吸煙導(dǎo)致的氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性, 為內(nèi)源性保護(hù)因子之一。