目的探討腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、內(nèi)毒素（LPS）與重癥胸腹創(chuàng)傷后心肌損傷的發(fā)生關(guān)系及可能的作用機制。 方法回顧性分析2009年1月至2012年6月在解放軍第二五三醫(yī)院就診、創(chuàng)傷指數(shù)（TI）≥17分、除外合并顱腦損傷及急診死亡的胸腹創(chuàng)傷82例患者的臨床資料，其中男58例，女24例；年齡16～76（43.59±16.33）歲。開放性損傷17例，閉合性損傷65例；墜落傷23例，交通傷47例，鈍性傷8例，銳器剌傷4例。傷后至就診時間（1.51±0.52）h。在救治的同時抽血檢測肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、TNF-α、LPS，并對檢測結(jié)果進行相關(guān)性分析。 結(jié)果心肌損傷指標(biāo)檢測結(jié)果：CK-MB（158.74±31.59）U/L，cTnT（496.25±58.46）pg/ml；損傷因子檢測結(jié)果：TNF-α（36.41±18.09）ng/ml，LPS（343.66±106.02）U/L；均高于正常健康人。CK-MB與TNF-α、LPS的相關(guān)系數(shù)（r）分別為0.923 1和0.883 2，cTnT與TNF-α、LPS的r值分別為0.955 6和0.889 1，均呈顯著正相關(guān)。 結(jié)論TNF-α、LPS參與了重癥胸腹創(chuàng)傷后心肌損傷的發(fā)生、發(fā)展，加強對TNF-α、LPS的早期干預(yù)，或有可能減輕重癥胸腹創(chuàng)傷后心肌細胞的損傷，提高重癥胸腹創(chuàng)傷患者的生存率。
目的 探討脂多糖（LPS）、白細胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）與重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能紊亂發(fā)生的相關(guān)性及可能的致病機理。方法 收集2009年1月至2011年12月期間在中國人民解放軍第二五三醫(yī)院急診科就診、創(chuàng)傷指數(shù)≥17分且除外合并顱腦損傷及在急診科內(nèi)死亡的胸腹創(chuàng)傷患者62例，在予以搶救、治療的同時抽血檢查血小板計數(shù)（PLT）、血漿D-二聚體（D-D）、部分活化凝血酶原時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、LPS、IL-6和PAF，并對其結(jié)果進行相關(guān)性分析。結(jié)果 本組患者就診時檢測的PLT為（157.73±78.11）×109/L， D-D為（1 023.88±208.72） U/L，APTT為（46.95±17.85） s，PT為（19.44±6.95） s，TT為（58.27±12.44）s，除PLT降低外，其余4項指標(biāo)均升高或延長； LPS為（322.85±104.54） U/L，IL-6為（285.51±81.46） ng/mL，PAF為 （14 714.70±4 427.95） ng/L， 三者均升高； PLT與LPS、IL-6和PAF之間呈負相關(guān)關(guān)系（P＜0.001），而D-D、APTT、PT和TT與LPS、IL-6和PAF之間均呈正相關(guān)關(guān)系（P＜0.001）。結(jié)論 LPS、IL-6及PAF可能參與了重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能障礙的發(fā)生；重癥胸腹損傷后出現(xiàn)的微循環(huán)障礙及內(nèi)毒素血癥是凝血功能障礙發(fā)生的重要機理。針對LPS、IL-6和PAF進行早期干預(yù)，有可能改善重癥胸腹創(chuàng)傷患者的凝血功能障礙。