【摘要】 惡性血液病患者強烈化療誘導(dǎo)的粒細胞缺乏癥常并發(fā)感染，且病死率高?？焖俣鴾?zhǔn)確地進行病原學(xué)診斷，盡早使用抗生素為治療爭取時間，可大大降低感染病死率。而臨床常用感染的實驗室診斷指標(biāo)均有其局限性， 不能滿足臨床需要。目前國內(nèi)外多項研究提示降鈣素原、白介素-6、內(nèi)毒素有助于粒細胞缺乏癥伴感染的診斷及治療?，F(xiàn)就降鈣素原、白介素-6、內(nèi)毒素的來源、生物學(xué)活性及在臨床中的應(yīng)用做一綜述。
目的 探討早期血液濾過對重癥急性胰腺炎（SAP）家豬血漿促炎細胞因子TNF-α和IL-1β水平和組織轉(zhuǎn)錄水平的影響。方法 采用胰管逆行灌注人工膽汁的方法復(fù)制家豬SAP模型，按拆信封法分為胰腺炎血濾治療組（HF組）和胰腺炎非血濾治療組（NHF組）。采用ELISA法檢測兩組動物建模前、后TNF-α和IL-1β的血漿水平。用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測這兩種細胞因子在胰、肝、肺組織中的轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果 建模后1 h、2 h及4 h，NHF組血漿TNF-α及IL-1β水平逐漸升高，至6 h分別為(1 375±334) pg/ml及(965±265) pg/ml，明顯高于同期HF組的(618±276) pg/ml及（445±141） pg/ml（P＜0.01）。建模后6 h，NHF組胰、肝、肺組織中TNFα mRNA的轉(zhuǎn)錄水平分別為85.7±17.4、78.1±10.2和82.4±10.5，均高于HF組的57.8±8.9、48.0±8.1和46.2±9.6，P＜0.01； 而IL-1β mRNA的轉(zhuǎn)錄水平NHF組為82.2±15.7、60.0±10.6和58.1±9.3，均高于HF組的55.9±9.0、40.6±9.2和35.7±9.8，P＜0.01。結(jié)論早期血濾能降低SAP家豬血漿TNF-α和IL-1β的水平和轉(zhuǎn)錄水平。
目的探討XGD1的免疫抑制作用及其作用機理。方法不同濃度的XGD1作用于植物血凝素（PHA）和刀豆素A（ConA）誘導(dǎo)的正常人外周血T淋巴細胞，共同培養(yǎng)48 h和72 h，用改良MTT法觀察XGD1對人T淋巴細胞增殖的影響，用流式細胞術(shù)檢測XGD1對T淋巴細胞表面IL2R表達的影響； 同時觀察聯(lián)合應(yīng)用CsA和XGD1對細胞增殖及IL2R表達的影響。結(jié)果XGD1對PHA和 ConA誘導(dǎo)的正常人外周血T淋巴細胞增殖有明顯的抑制作用，其作用與藥物濃度有關(guān), 在一定劑量范圍內(nèi)，抑制作用隨XGD1劑量的遞增而加強； XGD1對PHA和 ConA激活的T淋巴細胞表面IL2R的表達有顯著抑制作用，陽性率從正常對照活化細胞的47.67%降為25.03%； 聯(lián)合應(yīng)用CsA，上述抑制作用增強。結(jié)論XGD1具有免疫抑制作用，能降低IL2R表達，可能是其免疫抑制作用的重要機理之一。
目的 探討腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL）對乳腺癌患者細胞免疫功能的影響及臨床意義。方法 從腫瘤組織分離培養(yǎng)的TIL，對25例乳腺癌患者進行治療，檢測治療前后T淋巴細胞亞群、自然殺傷細胞（NK細胞）活性及血清可溶性白介素-2受體（sIL2R）水平的變化。結(jié)果 經(jīng)TIL治療后患者外周血CD3、CD4、CD4/CD8和NK細胞活性均明顯增高，CD8、sIL-2R水平明顯降低。結(jié)論 TIL能提高乳腺癌患者的細胞免疫功能。
為觀察內(nèi)毒素在急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)病程中的作用，并探討重組人白細胞介素-2(IL-2)的治療作用，應(yīng)用5%?；悄懰徕c經(jīng)胰膽管逆行注射制作大鼠AHNP模型，并用IL-2進行實驗性治療。結(jié)果： AHNP組內(nèi)毒素含量明顯增高，并伴隨血漿胰酶活性顯著增高，且隨病程的延長兩者呈進行性增高，胰腺組織學(xué)改變也呈進行性加重； IL-2治療組的血漿內(nèi)毒素水平及胰腺組織學(xué)改變卻有顯著改善，72小時病死率由66.7%降低至26.7%(Ｐ＜0.01)。提示內(nèi)毒素是加重AHNP的重要因素，IL-2能改善內(nèi)毒素血癥，對AHNP有一定的治療作用。
為探討重組人生長激素(rhGH)對胃腸道惡性腫瘤患者免疫功能的影響，對12例胃腸道惡性腫瘤患者手術(shù)前、后及使用重組人生長激素后外周血T淋巴細胞亞群(T-LS)和血清可溶性白介素-2受體(sIL-2R)進行了檢測，并與18例未使用rhGH的胃腸道惡性腫瘤患者及20例健康人進行比較。結(jié)果： ①胃腸道惡性腫瘤患者T淋巴細胞亞群中CD＋3、CD＋4細胞減少，CD＋4/CD＋8細胞比值下降，sIL-2R水平升高； ②手術(shù)切除腫瘤后，CD＋3、CD＋4細胞增加，CD＋4/CD＋8細胞比值升高，sIL-2R水平降低； ③使用rhGH后，CD＋3、CD＋4細胞與未使用rhGH的患者比較有顯著性差異，CD＋4/CD＋8細胞比值明顯下降(Ｐ＜0.01)，sIL-2R水平也明顯降低(Ｐ＜0.01)，并接近正常人。本實驗結(jié)果提示： 應(yīng)用rhGH能增強胃腸道惡性腫瘤患者的免疫功能。
目的 觀察Fas 相關(guān)死亡域樣白介素1β轉(zhuǎn)換酶抑制蛋白( FLIP) 重組體腺病毒滴鼻吸入對大鼠肺組織FLIP表達的影響以及對急性肺損傷( ALI) 的防治效果。方法 48 只SD 大鼠隨機分為4 組, 每組12 只。FLIP治療組: 脂多糖( LPS) 腹腔注射法建立大鼠ALI 模型, 制模后給予Ad-FLIP腺病毒滴鼻吸入; FLIP 預(yù)防組: 先以Ad-FLIP 腺病毒感染大鼠然后復(fù)制ALI 模型。對照治療組和對照預(yù)防組則分別在制模之后和之前, 給予增強型綠色熒光蛋白( EGFP) 腺病毒載體作為對照。觀察各組大鼠的一般情況和肺大體標(biāo)本, 光鏡下觀察肺組織病理學(xué)改變, 測定肺組織濕干重比( W/D) 和肺通透性指數(shù)( LPI) 。采用RT-PCR、免疫組化法檢測并比較各組肺組織FLIP 的表達水平。結(jié)果 FLIP治療組和預(yù)防組與各對照組相比, 大鼠一般情況較好, 肺大體標(biāo)本和組織病理學(xué)改變減輕, 肺組織濕干重比、肺通透性指數(shù)降低, 肺組織FLIP 的mRNA 和蛋白表達水平均顯著增高( P lt; 0. 01) 。結(jié)論 滴鼻吸入FLIP 重組體腺病毒能夠上調(diào)大鼠肺組織的FLIP 表達, 保護肺呼吸膜, 減輕肺水腫,對大鼠ALI 有一定防治作用。
【摘要】 目的 觀察COPD 急性加重期和穩(wěn)定期患者血漿脂聯(lián)素和白介素17( IL-17) 水平的變化及其相關(guān)性。方法 選擇正常體重( BMI 范圍18. 5 ～24. 9 kg/m2 ) 的男性COPD 患者60 例, 其中急性加重期30 例, 穩(wěn)定期30 例。另選同期20 例男性非吸煙健康志愿者作為對照組。檢測血漿中脂聯(lián)素和IL-17 含量, 同時測定肺功能( FEV1%pred 和RV% pred) 。結(jié)果 COPD 急性期組血漿脂聯(lián)素和IL-17 水平顯著高于穩(wěn)定期組和健康對照組( P lt;0. 001) , COPD 穩(wěn)定期組血漿脂聯(lián)素和IL-17 水平顯著高于健康對照組( P lt; 0. 01) 。COPD 急性期組、穩(wěn)定期組血漿脂聯(lián)素與IL-17 水平呈正相關(guān)( r =0. 822, P lt;0. 001; r=0. 732, P lt;0. 001) , 與RV% pred 呈正相關(guān)( rs =0. 764, P lt;0. 001; rs = 0. 967, P lt;0. 001) , 與FEV1% pred 無顯著相關(guān)性( P gt; 0. 05) 。結(jié)論 COPD 患者血漿脂聯(lián)素水平升高, 可能與IL-17 以及肺臟過度充氣有關(guān)。脂聯(lián)素可能作為一種促炎因子參與了COPD的炎癥反應(yīng)。
目的 觀察單免疫球蛋白白細胞介素1受體相關(guān)蛋白（SIGIRR）對高遷移率族蛋白B1（HMGB1）誘導(dǎo)的人肺泡上皮細胞株A549炎性反應(yīng)的影響。方法 構(gòu)建含有SIGIRR cDNA全長的真核表達載體pCDNA3.1（+），瞬時轉(zhuǎn)染人Ⅱ型肺泡上皮細胞來源的A549細胞，使SIGIRR在A549細胞中過表達，采用Western blot和RT-PCR法檢測其表達。HMGB1刺激A549細胞后，雙熒光素酶報告基因系統(tǒng)檢測轉(zhuǎn)染前后核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）轉(zhuǎn)錄活性的改變，ELISA檢測轉(zhuǎn)染前后炎癥因子腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素1β（IL-1β）蛋白表達水平的變化。結(jié)果 轉(zhuǎn)染SIGIRR表達載體的A549細胞，其SIGIRR表達量顯著上升。HMGB1刺激后，雙熒光素酶報告系統(tǒng)檢測發(fā)現(xiàn)，NF-κB轉(zhuǎn)錄活性明顯升高，而轉(zhuǎn)染SIGIRR表達載體后NF-κB轉(zhuǎn)錄活性下降。ELISA實驗結(jié)果表明，過表達SIGIRR的A549細胞在接受HMGB1刺激后其炎癥因子TNF-α及IL-1β蛋白表達水平明顯低于對照組。結(jié)論 SIGIRR表達上調(diào)可以抑制HMGB1誘導(dǎo)的A549細胞產(chǎn)生炎癥因子TNF-α和IL-1β。A549細胞轉(zhuǎn)染前后NF-κB轉(zhuǎn)錄活性的改變提示SIGIRR的抗炎作用可能與其參與NF-κB轉(zhuǎn)錄活性的調(diào)控有關(guān)。