目的 觀察創(chuàng)緣表皮干細胞在全層皮膚創(chuàng)面愈合過程中的分布特征，初步探討其在創(chuàng)面愈合過程中的作用。方法 將已行BrdU活體標記的 20只Wistar大鼠背部制備4個為2.4 cm 2 的全層皮膚創(chuàng)面，分別于傷后3、7、14和21 d（n=5）行組織學檢查，動態(tài)觀察創(chuàng)面愈合情況，并行β1整合素、角蛋白19（K19）與BrdU免疫組織化學法檢測表皮干細胞在創(chuàng)面愈合過程中的分布情況。結(jié)果 創(chuàng)面愈合率為83.75%（61/80）。所有創(chuàng)面肉芽組織于各時相點均未見β1整合素、K19陽性細胞出現(xiàn)，但于創(chuàng)緣表皮的棘層或顆粒層均出現(xiàn)散在的β1整合素、K19和BrdU陽性細胞。且越接近創(chuàng)面陽性細胞越密集，組織學上與基底層的陽性細胞無直接聯(lián)系；其數(shù)量隨創(chuàng)面的縮小逐漸增加，直至創(chuàng)面愈合。創(chuàng)面上皮化后，陽性細胞逐漸減少，并隨愈合創(chuàng)面表皮腳的出現(xiàn)而消失。而感染創(chuàng)面的陽性細胞數(shù)量明顯少于未感染創(chuàng)面。結(jié)論 表皮干細胞能主動參與創(chuàng)面的修復，創(chuàng)緣的表皮干細胞異位的主要功能可能是促進創(chuàng)面再上皮化。
目的 探討脂肪組織與創(chuàng)面愈合的關系。 方法 通過對近期文獻的回顧，脂肪組織參與食物攝入、能量代謝等生理過程。通過內(nèi)分泌、自分泌和旁分泌參與創(chuàng)面愈合的調(diào)節(jié)。 結(jié)果 脂肪組織主要分泌的幾種因子：瘦素、細胞因子、生長因子和脂質(zhì)等參與創(chuàng)面愈合過程。 結(jié)論 脂肪組織在創(chuàng)面愈合過程中可能具有重要作用，進一步了解脂肪細胞與上皮形成間的關系有助于揭示創(chuàng)面愈合的機制。
目的 回顧研究和評價10年來有關生長因子在臨床創(chuàng)面治療中的作用，特別是在中國的應用實踐。方法 從文獻和互聯(lián)網(wǎng)檢索近10年來發(fā)表的有關生長因子在臨床治療急慢性創(chuàng)面的報告，分析其療效和不良反應。結(jié)果 臨床應用生長因子顯著加速了急慢性創(chuàng)面愈合速度，縮短了愈合時間，提高了愈合質(zhì)量，尚未見不良反應發(fā)生。結(jié)論 應用生長因子促進創(chuàng)面愈合已顯示出有效性和安全性。為了將來更好地臨床應用，尚有一些潛在的問題需要探討。
目的 介紹選擇性脫細胞豬皮覆蓋大面積燒傷早期創(chuàng)面的研制方法及臨床應用效果。方法 2001年1月～2002年5月,對1例深Ⅱ度15%、Ⅲ度25%燒傷患者的右前臂和右小腿，行選擇性脫細胞中厚豬皮早期覆蓋。戊二醛交聯(lián)后表皮面黏貼于容器，邊緣包埋。在含0.25%胰酶的PBS液中37℃消化2小時，去污劑處理24小時后，漂洗備用。將處理后豬皮應用于1例切削痂自體微粒植皮創(chuàng)面覆蓋約2%，大體和光鏡觀察其功能和外觀恢復情況。結(jié)果 組織學觀察見表皮層基本完整，真皮內(nèi)無細胞。初步臨床觀察顯示，選擇性脫細胞豬皮的真皮可在創(chuàng)基成活，失活表皮可被宿主自體表皮替代。結(jié)論 選擇性脫細胞豬皮有望替代現(xiàn)有材料用于大面積燒傷切削痂創(chuàng)面的早期覆蓋。
目的 提出創(chuàng)傷修復“失控”的概念 ,并綜述其近年來的研究進展。方法 采用文獻回顧與綜合分析方法。結(jié)果 近年來創(chuàng)傷修復“失控”的研究不論在細胞、分子以及基因水平已取得明顯進展。創(chuàng)傷修復“失控”基礎研究的進展促進了臨床治療的進步。結(jié)論 采用現(xiàn)代高新技術 ,如克隆技術、芯片技術以及干細胞技術對防治“失控”的創(chuàng)傷修復有重要作用。
目的 觀察堿性成纖維細胞生長因子ｂＦＧＦ）對慢性難愈合創(chuàng)面（潰瘍）的促修復作用并探討其促修復機制。方法 ２８ 例共３３個慢性難愈合創(chuàng)面，其中創(chuàng)傷性潰瘍１２例（１４個創(chuàng)面），壓迫性潰瘍 ９例（１２個創(chuàng)面），糖尿病潰瘍 ４ 例，放射性潰瘍 ３例。所有創(chuàng)面經(jīng)清創(chuàng)后用ｂＦＧＦ治療（１５０Ｕ／ｃｍ２ 創(chuàng)面，每天１次）。結(jié)果 所有經(jīng)ｂＦＧＦ治療的創(chuàng)面都產(chǎn)生了明顯的愈合，其中２周內(nèi)愈合者２０個創(chuàng)面，３周內(nèi)愈合者 ３個創(chuàng)面，４周內(nèi)愈合者８個創(chuàng)面，超過４ 周愈合者２個創(chuàng)面。４周內(nèi)總愈合率為９３．９％ 。結(jié)論 ｂＦＧＦ可以顯著地加速慢性難愈合創(chuàng)面愈合，其可能的機制涉及外源性ｂＦＧＦ能夠補充內(nèi)源性ｂＦＧＦ的不足或調(diào)控內(nèi)源性ｂＦＧＦ活性。
目的 在體觀察重組人血小板源性生長因子（recombinant human plateletderived growth factor, rhPDGF）促進糖尿病大鼠全層皮膚缺損創(chuàng)面修復可能涉及的細胞和分子機制，研究其可能涉及的信號通路。 方法 26只糖尿病大鼠，每只動物背部制備4個全層皮膚缺損創(chuàng)面，選取其中52個創(chuàng)面，隨機分成3組，即對照組，創(chuàng)面自然愈合；rhPDGF治療組，創(chuàng)面rhPDGF用量為7.0 μg/cm2；賦形劑組，創(chuàng)面用等量賦形劑凝膠。觀察治療后3、7和14 d創(chuàng)面肉芽形成、膠原沉積、再上皮化速率以及炎性細胞浸潤情況，并采用免疫熒光和免疫組織化學技術觀察創(chuàng)面周圍和創(chuàng)面修復細胞內(nèi)細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（extracellular signalregulated kinase 1/2, ERK1/2）磷酸化和增殖細胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen, PCNA）的表達。 結(jié)果 組織學觀察，rhPDGF治療組創(chuàng)面可見大量炎性細胞浸潤，毛細血管胚芽及成纖維細胞明顯多于另兩組(Plt;0.05)；膠原沉積明顯，肉芽組織生長活躍，創(chuàng)面收縮顯著，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;005）。免疫學研究顯示，應用rhPDGF 7～14 d后，rhPDGF治療組ERK1/2明顯強于對照組和賦形劑組（Plt;0.05）；且損傷后3～7 d rhPDGF治療組修復細胞PCNA的表達明顯高于對照組和賦形劑組（Plt;0.05）。 結(jié)論 rhPDGF促糖尿病大鼠創(chuàng)面愈合的作用部分是通過ERK1/2信號通路的磷酸化來完成的。