目的 觀察視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）黃斑水腫患者房水中血管內皮生長因子（VEGF）、白細胞介素-6(IL-6) 和巨噬細胞趨化蛋白-1(MCP-1)的表達水平。方法 未經治療的CRVO繼發(fā)黃斑水腫患者連續(xù)病例40例40只眼納入研究。其中，男性25例，女性15例；年齡38~76歲。均為初次就診，既往無治療史。選擇同期單純白內障行超聲乳化白內障吸除手術患者20例20只眼作為對照組。其中，男性10例10只眼，女性10例10只眼。酶聯(lián)免疫吸附試驗測定兩組患者房水中VEGF165、VEGF165b、IL-6和MCP-1的含量；相關性分析VEGF165與IL-6、MCP-1之間的相關性。結果 CRVO組患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量中位數(shù)分別為1 089.0、165.6、1 253.0 pg/ml；對照組患者各相應檢測指標含量中位數(shù)分別為168.2、4.7、216.4 pg/ml。CRVO組患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量較對照組明顯升高，差異均有統(tǒng)計學意義（Z=-4.549、-6.008、-5.343，P＜0.001）。CRVO組、對照組患者房水中VEGF165b含量分別為834.0、915.9 pg/ml，差異無統(tǒng)計學意義（Z=-0.207，P＞0.05）。CRVO組患者VEGF165b/VEGF165比值為2.71，對照組患者相應比值為7.28，二者比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=-3.007，P＜0.05）。相關性分析結果顯示，CRVO組患者IL-6與VEGF165呈高度正相關（r=0.526，P=0.001）；對照組患者IL-6與VEGF165亦呈正相關趨勢（r=0.425，P=0.070）。兩組患者中MCP-1與VEGF165均未見相關趨勢（CRVO組：r=0.211，P＞0.05；對照組：r=-0.019，P＞0.05）。結論 CRVO繼發(fā)黃斑水腫患者房水中VEGF165、IL-6和MCP-1表達量增高，VEGF165b表達量無明顯變化，VEGF165b/VEGF165比值降低。
目的 觀察增生性玻璃體視網膜疾病患者眼內液（房水、玻璃體）中血管內皮生長因子（VEGF）含量的變化規(guī)律，探討VEGF在增生性玻璃體視網膜疾病發(fā)展變化中的作用。 方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)定量檢測增生性玻璃體視網膜病變（PVR）、視網膜靜脈阻塞（RVO）、增生性糖尿病視網膜病變（PDR）、新生血管性青光眼（NVG）患者組及正常對照組房水、玻璃體VEGF含量。 結果 PVR、RVO、PDR、NVG患者組房水及玻璃體VEGF含量均高于正常對照組，其差異均有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)；NVG、PDR、RVO、PVR患者組房水及玻璃體VEGF含量依次降低 ，其差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)；PVR、RVO、PDR、NVG患者組和正常對照組玻璃體VEGF含量均高于房水VEGF含量，其差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)；PVR患者病史與房水、玻璃體VEGF含量呈負相關（r分別為－0.819、－0.823，P＜0.05）；RVO患者病史與房水、玻璃體VEGF含量呈正相關（r分別為0.913、0.929，P＜0.05）；PDR患者玻璃體積血時間與房水、玻璃體VEGF含量呈正相關（r分別為0.905、0.920，P＜0.05）。 結論 增生性玻璃體視網膜疾病患者房水及玻璃體VEGF含量明顯增高，VEGF可能在增生性玻璃體視網膜疾病發(fā)展變化中起著重要的作用。 (中華眼底病雜志， 2006， 22：313-316）
目的 通過檢測糖尿病性視網膜病變(DR)患者血漿、眼內液(房水、玻璃體)血管內皮生長因子(VEGF)含量，探討其在DR發(fā)展變化中 的作用。 方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗ELISA法定量檢測患者組及對照組血漿、房水、玻璃體VEGF含量。 結果 無糖尿病性視網膜病變(NDR)組血漿VEGF含量(34.47plusmn;1.76) pg/ml ，單純型糖尿病性視網膜病變(BDR)組血漿VEGF含量(53.93plusmn;3.08) pg/ml，增生型糖尿病性視網膜病變(PDR)組血漿VEGF含量(53.36plusmn;3.28) pg/ml，對照組血漿VEGF含量(178.30plusmn;10.13) pg/ml，與實驗組比較差異均有顯著性的意義(P＜0.05)；PDR組房水VEGF含量(184.86plusmn;1260) pg/ml，對照組房水VEGF含量(90.06plusmn;18.32) pg/ml，兩者比較差異有顯著性的意義(P＜0.05)；PDR組玻璃體VEGF含量(741.70plusmn;92.02) pg/ml，對照組玻璃體VEGF含量(94.38plusmn;21.21) pg/ml，兩者比較差異有顯著性的意義(P＜0.05)。PDR組血漿VEGF與房水、玻璃體VEGF無相關關系(P＞0.05)，玻璃體VEGF與糖化血紅蛋白(HbA1c)有正相關關系(r=0.9067,P＜0.01)。 結論 糖尿病患者血漿VEGF含量較正常人低，但與房水、玻璃體VEGF含量無關；增生型糖尿病性視網膜病變患者房水與玻璃體VEGF含量增高，玻璃體內VEGF含量增高與患者HbA1c值有關。 (中華眼底病雜志，2004，20：343-345)
目的 探討眼內炎患者房水玻璃體培養(yǎng)細菌菌屬的分布特點及其變化規(guī)律。 方法 對10年（1989～1998）間培養(yǎng)的522份眼內炎患者的房水玻璃體標本革蘭氏染色，培養(yǎng)陽性細菌菌屬分布及其變化規(guī)律進行回顧性分析。 結果 細菌培養(yǎng)標本522份（房水261份，玻璃體261份），培養(yǎng)陽性菌共119株（房水44株，玻璃體75株），平均培養(yǎng)陽性率為22.8%（房水陽性率為16.9%,玻璃體陽性率為28.7%）。培養(yǎng)陽性菌中，革蘭氏陽性（G+）球菌54株占45.4%，G+桿菌24株，占20.2%，革蘭氏陰性（G-）桿菌41株占34.5%。腸桿菌科比例最高占18.5%，其次為微球菌占16%，凝固酶陰性葡萄球菌占12.6%，假單胞屬占10.9%。前后5年的比較結果顯示，G+球菌的百分比變化不大，G+桿菌下降了13.9%，G-桿菌陽性增長了11.7%。 結論 G+球菌與G-桿菌仍是導致細菌性眼內炎主要菌屬，后者比例近5年升高，這些變化應在臨床診治細菌性眼內炎時引起注意。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 104-105)
眼內腫瘤免疫排斥的主要影響因素有：1.前房微環(huán)境阻斷細胞 毒T細胞的分化過程；2.腫瘤抗原誘導眼相關免疫偏離；3.房水內存在某些免疫抑制因子，下調免疫反應的許多環(huán)節(jié)；4.腫瘤細胞的主要組織相容性復合體影響腫瘤浸潤淋巴細胞的分化，在某種程度上決定著眼內腫瘤是否受到排斥。進一步闡明眼內腫瘤的免疫調控機制對于眼內腫瘤的防治具有重要意義。 （中華眼底病雜志，2000，16：1-70）
目的 了解新生血管性青光眼(neovascular glaucoma, NVG)患者房水及玻璃體中血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的含量以及對虹膜新生血管發(fā)生的影響。 方法 應用酶聯(lián)免疫吸附測定法(enzyme linked immu nosorbent assay, ELISA)分別對11例NVG患者行內眼手術時抽取的房水、玻璃體22個標本以及同期6例黃斑裂孔手術患者(對照組)房水、玻璃體12個標本進行VEGF檢測。 結果 NVG患者房水、玻璃體中VEGF含量分別為(1.451plusmn;0.247)、(1.610plusmn;0.125) ng/ml，較對照組房水、玻璃體中的 VEGF含量(0.189plusmn;0.038)、(0.201plusmn;0.055) ng/ml明顯增高， 兩組間差別有非常顯著性意義(t=12.007，Plt;0.001；t=26.057，Plt;0.001)。 結論 NVG患者房水、玻璃體中VEGF濃度顯著增高，提示VEGF在NVG患者虹膜新生血管形成過程中可能具有一定作用。 (中華眼底病雜志,2001,17:305-306)
目的評價前房水巨細胞病毒(CMV)聚合酶鏈反應(PCR)檢測在獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)診斷中的敏感性及特異性。 方法臨床確診為AIDS的25例患者納入研究。其中, 男性21例, 女性4例。年齡24~59歲, 平均年齡(39.2±9.3)歲。CD4+T淋巴細胞1~523個/μl, 中位數(shù)40個/μl。發(fā)現(xiàn)人類免疫缺陷病毒(HIV)時間15 d~9年, 中位數(shù)10個月。根據(jù)眼底病變及治療情況, 將患者分為CMV性視網膜炎(CMVR)未治療組、CMVR治療組及對照組, 分別為10、7、8例。其中, CMVR未治療組為眼底存在CMVR病變, 但尚未經任何全身抗CMV治療; CMVR治療組為眼底存在CMVR病變, 已行膦甲酸鈉或更昔洛韋抗CMV全身治療; 對照組為眼底未見視網膜病變或僅表現(xiàn)為視網膜微血管病變, 并由經驗豐富的眼科醫(yī)師排除CMVR。分別抽取受檢者房水100 μl, 采用PCR定量檢測CMV DNA含量; 分析其特異性和敏感性。 結果PCR檢測結果顯示, CMVR未治療組10例患者中, CMV DNA陽性9例, 陰性1例; 敏感性為90.0%。CMVR治療組7例患者中, CMV DNA陽性3例, 陰性4例; 敏感性為42.9%。對照組8例患者CMV DNA均為陰性, 特異性超過99.9%。25例患者中, 除1例患者結膜下出血外, 其余患者均未發(fā)生與前房穿刺相關的并發(fā)癥。 結論前房水CMV PCR檢測在未經治療、已經治療的AIDS患者中敏感性分別為90.0%、42.9%;特異性超過99.9%。
目的觀察異基因骨髓造血干細胞移植（Allo-HSCT）后巨細胞病毒（CMV）性視網膜炎（CMVR）患者房水中CMV-DNA載量和IL-8水平，初步探討房水CMV-DNA載量和IL-8水平對Allo-HSCT后CMVR患者治療后療效終止的安全性和有效性。方法前瞻性病例系列研究。2016年1月至2018年12月于北京大學人民醫(yī)院眼科檢查確診的Allo-HSCT后CMVR患者14例22只眼納入研究?；颊呔诖_診后給予玻璃體腔注射60 mg/ml更昔洛韋0.05 ml（含更昔洛韋3 mg）治療。負荷階段為2次/周，共4次；維持階段為1次/周。每周于首次更昔洛韋注射的同時抽取前房水，熒光定量PCR和酶聯(lián)免疫吸附試驗法測定其中CMV-DNA載量和IL-8水平。若房水中CMV-DNA載量轉陰（＜103 拷貝/ml）或IL-8水平＜30 pg/ml則終止眼局部治療，其后每2周隨診1次，至少6個月。每次玻璃體腔注射藥物前和隨訪時均行BCVA、眼壓、眼底檢查。BCVA檢查采用國際標準視力表，統(tǒng)計時換算為logMAR視力。基線、末次隨訪時BCVA和眼壓比較采用Student t 配對檢驗。結果14例22只眼中，單眼6例6只眼，雙眼8例16只眼。CMVR確診時，患眼平均logMAR BCVA為0.814± 0.563；平均眼壓為（17.2±7.8）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；房水平均CMV-DNA載量為（3.43±4.96）×105 拷貝/ml，平均IL-8水平為（518±541）pg/ml。眼局部治療終止時，玻璃體腔注射更昔洛韋中位次數(shù)為5次。房水中CMV-DNA載量轉陰者9只眼，其中IL-8水平同時＜30 pg/ml者7只眼；CMV-DNA載量陽性但IL-8水平＜30 pg/ml者13只眼。視網膜病灶完全瘢痕化1只眼。治療終止后6個月時，患眼平均logMAR BCVA為0.812±0.691；平均眼壓為（14.8±5.4）mmHg。與基線時logMAR BCVA、眼壓比較，差異均無統(tǒng)計學意義（t=－0.107、1.517，P=0.916、0.137）。因系統(tǒng)性Epstein-Barr 病毒感染致CMVR復發(fā)1只眼；視網膜病灶完全瘢痕化20只眼。22只眼中，因治療過程中血小板計數(shù)過低（＜30×109個/ml）而發(fā)生醫(yī)源性玻璃體積血4只眼；治療終止6個月時，積血吸收眼底清晰可見。CMVR確診時發(fā)現(xiàn)晶狀體后囊下混濁2只眼（9%），結合病史考慮可能為Allo-HSCT后系統(tǒng)性糖皮質激素治療所致。結論房水CMV-DNA載量和IL-8水平可用于定量監(jiān)測Allo-HSCT后CMVR患者的治療效果；可安全有效地確定眼局部治療終點。