目的 觀察肽聚糖（PGN）對樹突細胞（DCs）分泌促炎性細胞因子的影響以及對實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）輔助性T細胞（Th）17（Th17細胞）反應的調(diào)控。方法 利用粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子、白細胞介素（IL）-4（IL-4）定向誘導健康小鼠骨髓細胞向DCs分化。誘導分化的第6天將DCs分為對照組與實驗組，實驗組加入PGN干預，對照組加入等量無菌磷酸緩沖鹽溶液，培養(yǎng)24 h后利用實時熒光逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）技術(shù)，檢測2組培養(yǎng)細胞中Th17細胞分化相關(guān)的細胞因子IL23、腫瘤壞死因子-alpha;（TNF-alpha;）、IL-6、IL-1beta; mRNA相對表達量。采用光感受器間維生素A類結(jié)合蛋白（IRBP）1-20多肽片段（IRBP1-20）和弗氏不完全佐劑及結(jié)核分枝桿菌H37RA免疫C57BL/6小鼠。免疫后13 d分離EAU模型鼠脾臟和淋巴結(jié)的IRBP1-20特異的T細胞與經(jīng)PGN干預或未干預的DCs共培養(yǎng)。收集共培養(yǎng)后2 d的細胞，實時熒光RT-PCR檢測維甲酸相關(guān)孤兒受體gamma;t（RORgamma;t）、IL-17、T-bet、gamma;干擾素（IFN-gamma;） mRNA相對表達量；此外，收集共培養(yǎng)后2、5、7 d的細胞分別進行流式細胞儀分析，觀察Th17、Th1細胞的變化。結(jié)果 實時熒光RT-PCR檢測結(jié)果顯示，實驗組DCs經(jīng)PGN干預后IL-23、IL-1beta;、IL-6、TNF-alpha; mRNA相對表達量較對照組顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（t=-14.363、-5.627、-3.85、-28.151；P＜0.05）；實驗組RORgamma;t、IL-17 mRNA相對表達量較對照組顯著升高（t=-5.601、-19.76；P＜0.05），而T-bet、IFN-gamma; mRNA相對表達量較對照組顯著降低（t=4.717、11.207；P＜0.05）。流式細胞儀檢測結(jié)果顯示，與對照組相比，實驗組的DCs與T細胞共培養(yǎng)后2、5、7 d，IL-17+細胞的百分比升高（t=-2.944、-3.03、-4.81；P＜0.05），而IFN-gamma;+細胞的比例變化不大（t=-1.25、-0.18、-2.16；P＞0.05）。結(jié)論 PGN能夠刺激DCs分泌IL-23、TNF-alpha;、IL-6及IL-1beta;等Th17細胞分化相關(guān)的細胞因子，促進EAU中Th17細胞的分化和增生。
患者個體化容積旋轉(zhuǎn)調(diào)強放療（VMAT）質(zhì)量保證（QA）過程是臨床調(diào)強放療實施流程中重要的一部分。計算劑量與實施劑量之間差異的容差限值和干預限值是 AAPM TG-218 報告認為的 VMAT QA 過程的關(guān)鍵部分，然而這兩個值在各放療中心之間尚無統(tǒng)一標準。本研究基于 AAPM TG-218 報告，應用統(tǒng)計過程控制（SPC）技術(shù)建立了采用 ArcCHECK 進行劑量驗證下不同部位 VMAT 計劃 γ 通過率的容差限值和干預限值。根據(jù)每個部位前 25 例處于受控狀態(tài)的 VMAT QA 結(jié)果計算相應部位的容差限值和干預限值，繪制單值控制圖持續(xù)監(jiān)測了 287 例 VMAT 計劃的調(diào)強劑量驗證過程，并分析 QA 失控原因。腦部、頭頸部、腹部和盆腔部 VMAT QA 過程的容差限值分別為 94.56%、94.68%、94.34% 和 92.97%，干預限值分別為 93.82%、92.54%、93.23% 和 90.29%。除盆腔部外，腦部、頭頸部和腹部容差限值均接近 TG-218 通用容差限值（95%），所有部位干預限值均高于 TG-218 通用干預限值（90%）。通過單值圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)頭頸部失控的 VMAT QA 為 1 例，腹部和盆腔部各 2 例，其中 4 例受擺位誤差影響，1 例受測量設(shè)備校準錯誤影響。結(jié)果顯示 SPC 技術(shù)能有效監(jiān)測 IMRT/VMAT QA 過程，根據(jù)不同部位設(shè)置相應的容差限值有助于探查 QA 失控原因。