摘要: 醫(yī)療安全是醫(yī)院正常運行的保證,加強醫(yī)院安全防范的認識和醫(yī)療風(fēng)險的應(yīng)對措施非常重要。通過建立醫(yī)療安全目標責(zé)任制,開展醫(yī)療安全教育,加強醫(yī)療缺陷監(jiān)控,嚴格實行技術(shù)準入和人員準入,加強對高風(fēng)險科室及急診急救工作的管理,加強醫(yī)療感染的管理,加強運行病歷環(huán)節(jié)質(zhì)量管理,重視社會溝通,加強醫(yī)院醫(yī)療服務(wù)信息化建設(shè)等,可以不斷提高醫(yī)療安全意識和防范水平,提高醫(yī)療風(fēng)險應(yīng)對能力,促進醫(yī)療事業(yè)和諧發(fā)展。
目的 觀察 stomatin 樣蛋白2（SLP-2）表達降低后裸鼠體內(nèi)原位移植腫瘤的生長變化，進一步研究 SLP-2 在食管鱗狀細胞癌（鱗癌）發(fā)生、發(fā)展中的作用。 方法 采用 RNA 干擾技術(shù)，建立特異性抑制目的基因 SLP-2 表達和熒光素酶穩(wěn)定表達的食管鱗癌細胞株（SLP-2-1 質(zhì)粒感染的細胞、SLP-2-2 質(zhì)粒感染的細胞）。將健康雌性裸鼠（體重 19～22 g）隨機分為 3 組，每組 12 只，6 只用于建立皮下移植瘤，另 6 只用于建立原位移植瘤模型；組 1 為 SLP-2-1 質(zhì)粒感染的細胞，組 2 為 SLP-2-2 質(zhì)粒感染的細胞，組 3 為空載質(zhì)粒（SHGFP）感染的細胞。當某一只裸鼠開始出現(xiàn)體重減輕、一般情況差后為實驗終點。在處死原位移植瘤裸鼠前利用活體成像技術(shù)檢測腫瘤的熒光素酶值（ROI）；處死裸鼠后，將原發(fā)腫瘤送病理學(xué)檢查。 結(jié)果 組 1 與組 2 的 ROI 值差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.943）；組 1 和組 2 的 ROI 值均明顯低于組 3（P=0.002、0.000）。組 1、組 2 和組 3 移植腫瘤均有侵襲浸潤至食管肌層的表現(xiàn)。 結(jié)論 SLP-2 參與食管鱗癌的發(fā)生、發(fā)展過程，降低 SLP-2 表達可以抑制食管鱗癌的生長。
目的 研究電壓門控性鉀通道亞型( Kv1. 5) 在高原低壓低氧性肺動脈高壓中的作用,觀察二氯醋酸鈉( DCA) 對高原低壓低氧性肺動脈高壓大鼠肺小動脈平滑肌細胞( PASMCs) 電壓門控性鉀通道Kv1. 5 亞型基因表達的影響和肺動脈高壓的降壓作用。方法 24 只雄性SD 大鼠隨機分為正常對照組( N組, 8 只) 、高原低壓低氧組( HA 組, 8 只) 及DCA 干預(yù)組( DCA 組, 8 只) 。N組置于平原處室內(nèi)喂養(yǎng), HA 組和DCA 組均同時置于模擬的海拔5000 m高原環(huán)境, DCA 組大鼠予以DCA70 mg·kg- 1·d- 1灌胃。21 d 后測量三組大鼠平均肺動脈壓( mPAP) 、肺小動脈平滑肌和心臟壁厚度, 用熒光定量PCR 法檢測三組大鼠PASMCs Kv1. 5 mRNA, 免疫組織化學(xué)和免疫印跡法觀察大鼠PASMCs Kv1. 5 蛋白的表達。結(jié)果 模擬高原5000 m21 d 后, HA 組大鼠mPAP 明顯高于N組( P lt;0. 01) , 其肺小動脈管壁增厚, 管腔狹窄, 表現(xiàn)為管壁厚度占外徑的百分比( WT%) 、管壁面積占總面積的百分比( WA%) 和右心室與左心室加室間隔之比( RV/LV +S) 較N組明顯升高( P 均lt;0. 01) 。與HA 組相比, DCA組mPAP 則明顯降低( P lt; 0. 01) , 表現(xiàn)血管重構(gòu)減弱, WT%和WA% 明顯下降( P lt; 0. 01) , RV/LV + S下降( P lt; 0. 01) 。HA 組Kv1. 5 mRNA 明顯低于N組( P lt;0. 01) , DCA 組Kv1. 5mRNA 則明顯恢復(fù)表達( P lt; 0. 01) 。HA 組肺小動脈壁Kv1. 5 平均光密度低于N組( P lt;0. 01) , DCA 組則明顯高于HA 組( P lt;0. 01) 。蛋白表達呈現(xiàn)相似結(jié)果。結(jié)論 高原低壓低氧性大鼠PASMCs Kv1. 5表達明顯受到抑制, DCA 具有恢復(fù)Kv1. 5 表達、阻止肺小動脈重塑及降低肺動脈壓的作用。