目的 觀察大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）對大鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治療效果。 方法 Lewis大鼠12只隨機(jī)分為對照組與治療組，均為6只大鼠。大鼠單后足及背部6點(diǎn)注射含30 mu;g光感受器間維生素A類結(jié)合蛋白多肽片段R16的乳劑0.2 ml，建立EAU模型，觀察各組臨床表現(xiàn)?！糐P〗貼壁培養(yǎng)法純化Wistar大鼠骨髓MSCs。建模后第9～11天，治療組每日行尾靜脈注射濃度為5times;106/ml的MSCs懸液1 ml，對照組注射等體積磷酸鹽緩沖液。建模后第15天，分離各組大鼠眼部細(xì)胞，通過流式細(xì)胞儀檢測干擾素gamma;、白細(xì)胞介素-17和叉狀頭螺旋轉(zhuǎn)錄因子3陽性細(xì)胞的比例。采用混合線性模型進(jìn)行重復(fù)測量資料的方差分析統(tǒng)計臨床評分；獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)統(tǒng)計流式細(xì)胞檢測結(jié)果。 結(jié)果 建模后第6天，虹膜血管輕度擴(kuò)張充血；第9天前房輕度混濁，瞳孔縮小，對光反射消失；第12天前房混濁，瞳孔膜閉，眼底紅光反射變暗甚至消失；之后炎癥反應(yīng)逐漸減輕。第11～15天，MSCs治療組臨床評分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.42、2.21、4.16、5.24、4.03，P＜0.05）。流式細(xì)胞儀檢測結(jié)果顯示，MSCs治療可以顯著減少眼部CD4＋T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞比例以及增加調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例。 結(jié)論 MSCs治療可以減輕EAU的臨床表現(xiàn)；減少CD4＋T細(xì)胞向眼部浸潤，下調(diào)眼部效應(yīng)性Th1細(xì)胞、Th17細(xì)胞以及上調(diào)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。
目的 觀察葡萄膜炎患者黃斑區(qū)病變光相干斷層掃描（OCT）圖像特征。方法 2011年5月至2012年5月臨床明確診斷的葡萄膜炎患者51例78只眼納入研究。其中，男性28例，女性23例；平均年齡（46.75plusmn;13.22）歲；病程1～24個月。前葡萄膜炎16例21只眼；小柳-原田綜合癥12例23只眼；Behet病6例10只眼；交感性眼炎5例5只眼；其他后葡萄膜炎12例19只眼?；佳劬谐Ｒ?guī)眼科檢查及頻域OCT檢查，典型圖像存盤分析。根據(jù)檢查結(jié)果將黃斑區(qū)病變分為黃斑水腫、黃斑前膜形成、漿液性神經(jīng)上皮脫離、黃斑區(qū)萎縮、黃斑板層裂孔、脈絡(luò)膜新生血管（CNV）。結(jié)果 78只眼中，黃斑區(qū)水腫48只眼，占患眼的61.5%。其中，黃斑囊樣水腫33只眼；黃斑彌漫性水腫15只眼。黃斑前膜22只眼，占患眼的28.2%。脈絡(luò)膜新生血管4只眼，占患眼的5.1%。黃斑裂孔4只眼，占患眼的5.1%。黃斑萎縮10只眼，占患眼的12.8%。漿液性神經(jīng)上皮脫離22只眼，占患眼的28.2%。結(jié)論 葡萄膜炎患者黃斑區(qū)OCT表現(xiàn)具有多種形態(tài)特征。
目的 觀察梅毒性葡萄膜炎患者的臨床特征及治療預(yù)后。方法 回顧性分析臨床及血清學(xué)檢查確診的梅毒性葡萄膜炎患者32例50只眼的臨床資料。其中，男性18例，女性14例；年齡21～62歲，平均年齡（42.0plusmn;10.4）歲；雙眼18例；單眼14例。所有患眼行矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡檢查；行間接檢眼鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查47只眼，吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查44只眼。驅(qū)梅治療后隨訪3～36個月，中位數(shù)14個月。結(jié)果 50只眼中，前葡萄膜炎4只眼、全葡萄膜炎38只眼、后葡萄膜炎8只眼，分別占患眼8.0%、76.0%、16.0%?；佳鄢C正視力無光感～1.0。角膜后沉著物、前房閃輝42只眼，占患眼的84.0%；視盤充血水腫30只眼，占患眼的60.0%；后極部及中周部灰黃色病灶18只眼，占患眼的36.0%；眼底無異常改變6只眼，占患眼的12.0%。FFA檢查結(jié)果顯示，視盤毛細(xì)血管擴(kuò)張，熒光滲漏32只眼，占患眼的64.0%；視網(wǎng)膜血管管壁熒光滲漏及著染34只眼，占患眼的68.0%；后極部視網(wǎng)膜斑片狀弱熒光24只眼，占患眼的48.0%；黃斑區(qū)囊樣熒光積存15只眼，占患眼的30.0%。ICGA檢查結(jié)果顯示，后極部有鱗狀或椒鹽狀弱熒光26只眼，占患眼的52.0%。驅(qū)梅治療后，視力提高34只眼，占患眼的68.0%。結(jié)論 梅毒性葡萄膜炎以全葡萄膜炎多見。眼底以視網(wǎng)膜血管炎同時伴有視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎為主要表現(xiàn)；正規(guī)治療預(yù)后較好。
目的 觀察肽聚糖（PGN）對樹突細(xì)胞（DCs）分泌促炎性細(xì)胞因子的影響以及對實(shí)驗(yàn)性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）輔助性T細(xì)胞（Th）17（Th17細(xì)胞）反應(yīng)的調(diào)控。方法 利用粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子、白細(xì)胞介素（IL）-4（IL-4）定向誘導(dǎo)健康小鼠骨髓細(xì)胞向DCs分化。誘導(dǎo)分化的第6天將DCs分為對照組與實(shí)驗(yàn)組，實(shí)驗(yàn)組加入PGN干預(yù)，對照組加入等量無菌磷酸緩沖鹽溶液，培養(yǎng)24 h后利用實(shí)時熒光逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）技術(shù)，檢測2組培養(yǎng)細(xì)胞中Th17細(xì)胞分化相關(guān)的細(xì)胞因子IL23、腫瘤壞死因子-alpha;（TNF-alpha;）、IL-6、IL-1beta; mRNA相對表達(dá)量。采用光感受器間維生素A類結(jié)合蛋白（IRBP）1-20多肽片段（IRBP1-20）和弗氏不完全佐劑及結(jié)核分枝桿菌H37RA免疫C57BL/6小鼠。免疫后13 d分離EAU模型鼠脾臟和淋巴結(jié)的IRBP1-20特異的T細(xì)胞與經(jīng)PGN干預(yù)或未干預(yù)的DCs共培養(yǎng)。收集共培養(yǎng)后2 d的細(xì)胞，實(shí)時熒光RT-PCR檢測維甲酸相關(guān)孤兒受體gamma;t（RORgamma;t）、IL-17、T-bet、gamma;干擾素（IFN-gamma;） mRNA相對表達(dá)量；此外，收集共培養(yǎng)后2、5、7 d的細(xì)胞分別進(jìn)行流式細(xì)胞儀分析，觀察Th17、Th1細(xì)胞的變化。結(jié)果 實(shí)時熒光RT-PCR檢測結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組DCs經(jīng)PGN干預(yù)后IL-23、IL-1beta;、IL-6、TNF-alpha; mRNA相對表達(dá)量較對照組顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=-14.363、-5.627、-3.85、-28.151；P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組RORgamma;t、IL-17 mRNA相對表達(dá)量較對照組顯著升高（t=-5.601、-19.76；P＜0.05），而T-bet、IFN-gamma; mRNA相對表達(dá)量較對照組顯著降低（t=4.717、11.207；P＜0.05）。流式細(xì)胞儀檢測結(jié)果顯示，與對照組相比，實(shí)驗(yàn)組的DCs與T細(xì)胞共培養(yǎng)后2、5、7 d，IL-17+細(xì)胞的百分比升高（t=-2.944、-3.03、-4.81；P＜0.05），而IFN-gamma;+細(xì)胞的比例變化不大（t=-1.25、-0.18、-2.16；P＞0.05）。結(jié)論 PGN能夠刺激DCs分泌IL-23、TNF-alpha;、IL-6及IL-1beta;等Th17細(xì)胞分化相關(guān)的細(xì)胞因子，促進(jìn)EAU中Th17細(xì)胞的分化和增生。
他克莫司為一種新型強(qiáng)效的免疫抑制劑，通過與內(nèi)源性細(xì)胞內(nèi)受體胞漿結(jié)合蛋白FKBP-12結(jié)合，阻斷淋巴因子基因轉(zhuǎn)錄從而抑制T淋巴細(xì)胞活化。他克莫司口服給藥對治療非感染性葡萄膜炎效果顯著，眼局部應(yīng)用脂質(zhì)體、控釋藥膜、植入體等制劑，局部給藥治療實(shí)驗(yàn)性自身免疫性葡萄膜炎均有較好療效。其中，F(xiàn)K506緩釋制劑經(jīng)鞏膜給藥可能有良好的應(yīng)用前景。這些制劑的臨床應(yīng)用及其效果，尚需更多的經(jīng)驗(yàn)積累。
目的? 觀察骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對實(shí)驗(yàn)性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的抑制作用，探討其對活體內(nèi)免疫機(jī)制的調(diào)節(jié)機(jī)制。方法 將18只Lewis大鼠采用隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為模型對照組、骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞干預(yù)組和正常對照組，每組6只。將濃度為1 mg/ml的人視網(wǎng)膜可溶性抗原第35號抗原決定簇多肽片段（HS-AgP35）溶液與完全福氏佐劑等體積混合，取0.2 ml分別注射至Lewis大鼠雙側(cè)后足墊內(nèi)進(jìn)行免疫。7 d后相同抗原劑量行第二次免疫制作模型組。造模當(dāng)日將1 ml細(xì)胞數(shù)為2×106/ml骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞懸液經(jīng)尾靜脈注射干預(yù)組大鼠體內(nèi)，觀察時間為2周。正常對照組不做任何處理。比較3組大鼠的眼部表現(xiàn)、組織病理學(xué)分級和血清內(nèi)干擾素γ（IFN-γ）水平。結(jié)果 正常對照組大鼠的眼前節(jié)及眼底檢查未見異常。模型對照組大鼠的眼部表現(xiàn)分級為1級1只、2級1只、3級3只、4級1只；干預(yù)組大鼠的眼部表現(xiàn)分級為0級2只、0.5級3只、1級1只。與模型對照組相比，干預(yù)組大鼠眼部表現(xiàn)分級顯著降低(P=0.015)。正常對照組大鼠視網(wǎng)膜各層細(xì)胞排列整齊，細(xì)胞形態(tài)正常。模型對照組大鼠組織病理學(xué)分級為3級4只、4級2只；干預(yù)組大鼠組織病理學(xué)分級為0級1只、0.5級4只、1級1只。兩組大鼠組織病理學(xué)分級比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。干預(yù)組大鼠外周血中IFN-γ水平下降，與模型對照組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=9.057，P=0.01）。結(jié)論 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對EAU有明顯抑制作用。其機(jī)制可能是通過降低大鼠血清內(nèi)炎性因子INF－γ水平。
目的 觀察分析少年兒童葡萄膜炎的病程、病因及并發(fā)癥。方法 回顧分析102例少年兒童葡萄膜炎患者的臨床資料?；純耗挲g2.5~16.0歲，平均年齡11.9歲。均進(jìn)行常規(guī)視力、裂隙燈顯微鏡、檢眼鏡檢查以及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查。根據(jù)國際葡萄膜炎研究組制定的根據(jù)解剖位置分類的標(biāo)準(zhǔn)對疾病進(jìn)行診斷、分類?；仡櫡治鰰r，對患者發(fā)病眼別、復(fù)發(fā)情況、炎癥部位、病因、并發(fā)癥等臨床資料進(jìn)行歸納比較。結(jié)果 102例葡萄膜炎患兒共170只眼受累，雙眼受累68例，占66.6%。前葡萄膜炎38例，占37.3%；中間葡萄膜炎19例，占18.6%；后葡萄膜炎10例，占9.8%；全葡萄膜炎35例，占34.3%。發(fā)病至就診時間為5 d~2.4年，平均發(fā)病時間3.6個月，治療及隨訪時間為2周~10余年。病因前3位為幼年慢性關(guān)節(jié)炎、Vogt-Koyanagi-Harada綜合征、Behccedil;et病。36例患兒發(fā)生并發(fā)癥，包括并發(fā)性白內(nèi)障19例，繼發(fā)性青光眼7例，角膜帶狀變性5例，虹膜前后粘連12例，繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離1例，眼球萎縮2例。因幼年慢性關(guān)節(jié)炎全身和局部使用糖皮質(zhì)激素出現(xiàn)雙側(cè)股骨頭壞死而行雙髖關(guān)節(jié)置換1例。有10例患兒出現(xiàn)2種以上并發(fā)癥。結(jié)論 少年兒童葡萄膜炎病因復(fù)雜多樣，癥狀多不典型，疾病過程遷延慢長，易出現(xiàn)并發(fā)癥導(dǎo)致盲目產(chǎn)生。
各類非感染性葡萄膜炎的治療，糖皮質(zhì)激素是首選藥物。但單一藥物治療對慢性或復(fù)發(fā)性葡萄膜炎的療效欠佳，長期應(yīng)用又具有明顯的毒副作用，因此部分患者需輔助以免疫抑制劑或生物制劑治療。不同類型免疫抑制劑和生物制劑的作用機(jī)制不完全相同，因此各自的適應(yīng)證、療效和毒副作用也不盡一樣。在臨床實(shí)踐中，應(yīng)根據(jù)葡萄膜炎的類型選擇敏感的免疫抑制劑或生物制劑治療，同時密切觀察其療效和毒副作用。葡萄膜炎治療中的常用藥物類型、療效以及存在的問題值得我們進(jìn)一步關(guān)注和深入研究，以提高葡萄膜炎藥物治療的效果。