目的 觀察經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈灌注溶栓藥治療實(shí)驗(yàn)性視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞（CRAO）的效果及對(duì)全身的影響。 方法 對(duì)15只貓30只眼靜脈注射光化學(xué)藥物后激光照射貓視網(wǎng)膜動(dòng)脈形成CRAO模型，隨機(jī)分為3組 ：頸內(nèi)動(dòng)脈給藥組、靜脈給藥組及空白對(duì)照組，每組5只貓10只眼，分別經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈、股靜 脈給予尿激酶（UK）溶栓，空白對(duì)照組僅靜脈給予等滲鹽液。通過熒光素眼底血管造影判斷 動(dòng)脈再通情況，同時(shí)作血液生化指標(biāo)檢查以觀察其對(duì)全身的影響。 結(jié)果 用藥4h后，經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈灌注組5只貓8只眼動(dòng)脈完全再通，占80%；靜脈組4只貓5只眼完全再通，占50％，兩組比較差異有顯著性的意義（R值的95％可信區(qū)間無重疊，相差顯著）。用藥后，頸內(nèi)動(dòng)脈給藥組血液中的凝血、纖溶、抗纖溶等指標(biāo)均優(yōu)于靜脈給藥組和空白對(duì)照組（P 值均lt;0.01）。 結(jié)論 在用UK溶栓治療實(shí)驗(yàn)性CRAO中，頸內(nèi)動(dòng)脈給藥比靜脈給藥更安全有效，這為臨床治療CRAO提供了新的給藥途徑和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料。 （中華眼底病雜志，2004，20：186-188）
目的 建立一個(gè)與臨床特征和病理機(jī)制相似的新的視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞（branch retinal vein occlusion, BRVO）模型。 方法 5只家兔靜脈內(nèi)注入光化學(xué)藥物孟加拉紅，以波長530 nm氪綠激光照射單眼視網(wǎng)膜靜脈分支，1 h后行熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)檢查，并于3 d后摘除5只兔眼球做病理切片。 結(jié)果 FFA檢查證實(shí)5只兔眼均有BRVO，病理切片證實(shí)5只兔眼阻塞的血管內(nèi)均有血栓形成。 結(jié)論 光化學(xué)法可建立和臨床病理機(jī)制相似的BRVO模型，此法操作簡單，為BRVO的臨床研究提供了較好的動(dòng)物模型。 （中華眼底病雜志，2002，18：23-25）
目的 觀察一個(gè)常染色體顯性視網(wǎng)膜色素變性(autosomal dominant retinitis pigmentosa,ADRP)家系的視紫紅質(zhì)(rhodopsin,RHO)基因突變特征。 方法 抽取20個(gè)ADRP家系成員外周血3～5 ml并提取DNA；聚合酶鏈反應(yīng)(polymerase chain reaction,PCR)擴(kuò)增RHO基因第1～5外顯子基因片段, 用直接測序法對(duì)20個(gè)DNA樣本進(jìn)行RHO基因突變檢測。 結(jié)果 該家系中10例ADRP患者的RHO基因的第182密碼子發(fā)生G→A置換突變(Gly-182-Asp)，而在2例患者和8個(gè)未患病家系成員中均未發(fā)現(xiàn)此突變。 結(jié)論 Gly-182-Asp突變不一定是ADRP家系的致病原因;在RHO基因附近可能存在新的基因, 但還需要進(jìn)一步研究證明。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 256-258)
目的 觀察重組葡激酶(recombinant staphylokinase，r-Sak)治療實(shí)驗(yàn)性視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞(central retinal artery occlusion，CRAO)的效果及其對(duì)全身的影響。 方法 15只貓(30只眼)靜脈注射光化學(xué)藥物3%孟加拉紅后，用氬綠激光照射視網(wǎng)膜動(dòng)脈形成阻塞模型，靜脈給予r-Sak和尿激酶（erokinase，UK)溶栓，通過熒光素眼底血管造影判斷動(dòng)脈再通情況，同時(shí)作血液生化指標(biāo)的檢查。 結(jié)果 成功地建立了CRAO模型，實(shí)驗(yàn)用藥給藥4h后，r-Sak組CRAO的完全再通率為100%，而UK組的完全再通率僅為60%。使用r-Sak后血液中凝血、纖溶、抗纖溶指標(biāo)與空白對(duì)照組比較均差異無顯著意義。 結(jié)論 光化學(xué)法可建立和臨床相似的CRAO模型，R-Sak是一種高效安全、特異性強(qiáng)的溶栓藥，在臨床治療CRAO上有較好的應(yīng)用前景。 （中華眼底病雜志，2000，16：71-138）
目的：研究gamma;-射線和高溫對(duì)培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的作用；探索gamma;-射線和高溫聯(lián)合應(yīng)用治療增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的可能性。 方法：對(duì)培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行g(shù)amma;-射線照射、高溫處理及兩者聯(lián)用，用MTT法測量細(xì)胞增殖情況。 結(jié)果：100ｃGy和300GY的gamma;-射線照射量不能有效抑制人視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，經(jīng)42℃或43℃熱處理30分鐘的培養(yǎng)細(xì)胞也不被明顯抑制。但300ｃGy照射量聯(lián)合42℃熱處理30分鐘，培養(yǎng)細(xì)胞為對(duì)照組的25.2%，300ｃGy和43℃熱處理30分鐘則效果更明顯。 結(jié)論：較低劑量的gamma;-射線輻射量聯(lián)合中等高溫處理可抑制培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，兩者有協(xié)同作用。這為在治療增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變中降低輻射劑量提供依據(jù)。 (中華眼底病雜志,1998,14:29-32)
目的：研究生長因子對(duì)培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增殖的作用。 方法：在培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中分別加入表皮生長因子(epidermal growth factor, EGF,0.5～100.0ng/ml)和神經(jīng)生長因子(nerve growth factor,NGF,0.05～10.0ng/ml),培養(yǎng)3天后用MTT法測量細(xì)胞增殖情況。 結(jié)果：EGF(0.5～100.0ng/ml)和NGF(0.05～10.0ng/ml)均能刺激人視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增殖,其EC50(half effective concentration,半數(shù)有效濃度)分別為17.0ng/ml和 0.7ng/ml。 結(jié)論：EGF和NGF均能刺激人視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增殖,它們可能在增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy,PVR）等增殖性病變中起一定作用。 (中華眼底病雜志,1998,14:33-34) (中華眼底病雜志,1998,14:33-34)