目的 系統(tǒng)評價紅花黃色素治療不穩(wěn)定性心絞痛的療效及安全性。方法 計算機檢索CENTRAL（2012年第4期）、MEDLINE、EMbase、CNKI、VIP、WanFang Data和CBM等數(shù)據(jù)庫，同時手檢《中華心血管病雜志》等相關(guān)雜志及重要會議論文集，檢索時限從2007年1月至2012年12月。按納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選試驗、提取資料和評價納入研究的方法學(xué)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入6個研究、共533例患者，但研究質(zhì)量均不高。Meta分析結(jié)果顯示：與對照組比較，在常規(guī)西藥治療的基礎(chǔ)上加用紅花黃色素，可明顯改善心絞痛癥狀［顯效：OR=2.34，95%CI（1.79，4.87）；有效：OR=1.23，95%CI（0.86，1.76）］和ECG［顯效：OR=1.85，95%CI（1.29，2.64）；有效：OR=1.43，95%CI（1.00，2.05）］。同時，還可改善患者血流動力學(xué)、降低血脂，減少血漿中同型半胱氨酸含量，增加硝酸甘油減停量，且無肝腎損害等不良反應(yīng)。結(jié)論 現(xiàn)有證據(jù)表明，在西醫(yī)常規(guī)藥物的基礎(chǔ)上加用紅花黃色素治療不穩(wěn)定型心絞痛，其效果明顯優(yōu)于單純常規(guī)西藥治療。但受納入文獻(xiàn)質(zhì)量及數(shù)量的限制，上述結(jié)論尚需更多高質(zhì)量的隨機雙盲對照試驗予以驗證。
目的 總結(jié)無痛纖維支氣管鏡檢查圍手術(shù)期護(hù)理要點。 方法 對2011年11月－2012年5月行無痛纖維支氣管鏡檢查的335例患者的圍手術(shù)期護(hù)理方法進(jìn)行回顧分析。 結(jié)果 335例患者均順利完成檢查，僅1例出現(xiàn)低氧血癥但無麻醉意外發(fā)生，患者平均檢查時間為（12.9 ± 2.27）min。 結(jié)論 采取積極有效的圍手術(shù)期護(hù)理措施，能有效降低無痛纖維支氣管鏡檢查患者圍手術(shù)期相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。
目的 探討ICU醫(yī)護(hù)人員對床旁X線攝片的防護(hù)方法與措施。 方法 通過采取時間防護(hù)、屏蔽防護(hù)、距離防護(hù)、提高醫(yī)護(hù)人員防護(hù)認(rèn)知等方法，加強對床旁X線攝片的輻射進(jìn)行防護(hù)。 結(jié)果 醫(yī)護(hù)人員對床旁X線攝片防護(hù)措施滿意度較高；年度體檢中未出現(xiàn)與X射線不良反應(yīng)有關(guān)的表現(xiàn)，白細(xì)胞均在正常范圍。 結(jié)論 在合理、科學(xué)、正確的應(yīng)用輻射技術(shù)的同時，應(yīng)使之達(dá)到輻射防護(hù)的最優(yōu)化，最大限度的預(yù)防和縮小電離輻射對人類的危害。
目的 探討在博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化中是否發(fā)生了上皮細(xì)胞-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化( EMT) 現(xiàn)象, 支氣管上皮細(xì)胞是否參與了這一過程。方法 采用α平滑肌肌動蛋白Cre 重組酶轉(zhuǎn)基因小鼠( α-SMA-Cre/R26R 雙轉(zhuǎn)基因鼠) 為實驗動物, 構(gòu)建博萊霉素誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化模型, 進(jìn)行組織X-gal 染色和α平滑肌肌動蛋白免疫熒光檢測。結(jié)果 氣管內(nèi)灌注博萊霉素的轉(zhuǎn)基因小鼠支氣管上皮下部分X-gal 藍(lán)染明顯增多, 終末小氣道周圍和肺血管壁藍(lán)染細(xì)胞出現(xiàn)或增多, 部分地區(qū)出現(xiàn)了支氣管周圍肺泡上皮細(xì)胞( ACE) 陽性藍(lán)染和浸潤。結(jié)論 在博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化小鼠模型中可以觀察到EMT 現(xiàn)象, 氣道上皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞能向間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化, 參與肺纖維化病理過程。
目的 檢測高遷移率族蛋白B1( HMGB1) 和α平滑肌肌動蛋白( α-SMA) 在博萊霉素( BLM) 致小鼠肺纖維化模型肺內(nèi)的表達(dá)水平, 探討HMGB1 在肺纖維化發(fā)病機制中的作用。方法 取20 只4 ～6 周齡C57BL/6 雄性小鼠, 隨機分為BLM組和生理鹽水( NS) 對照組, 每組10 只。分別向氣管內(nèi)灌注BLM( 3 mg /kg) 和NS, 10 d 后處死小鼠。應(yīng)用RT-PCR 法檢測兩組肺組織HMGB1 和α-SMA的mRNA 表達(dá)水平, 應(yīng)用免疫組織化學(xué)檢測兩組肺組織中HMGB1 和α-SMA的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 RT-PCR 半定量和免疫組織化學(xué)半定量分析結(jié)果顯示, BLM組HMGB1 的mRNA 和蛋白表達(dá)均較NS 對照組顯著增加( 0. 61 ±0. 08 比0. 15 ±0. 02, 13. 12 ±1. 33 比7. 92 ±1. 10, P 均lt;0. 01) ; BLM組α-SMA 的mRNA 和蛋白表達(dá)均較NS 對照組顯著增加( 0. 89 ±0. 12 比0. 60 ±0. 07,13. 66 ±1. 01 比8. 18 ±1. 33, P 均lt;0. 01) 。結(jié)論 在BLM誘導(dǎo)的肺纖維化中肺組織的HMGB1 和α-SMA 表達(dá)增加。肺纖維化病理過程可能與HMGB1 表達(dá)增加并活化α-SMA 的表達(dá)有關(guān)
目的 比較乳酸乳球菌及植物乳桿菌對塵螨致變應(yīng)性氣道炎癥小鼠的免疫調(diào)節(jié)作用,對其脾細(xì)胞MAPK 通路的影響及可能機制。方法 將實驗小鼠分對照組( N組) 、塵螨組( 單純塵螨致敏激發(fā), M組) 、塵螨+ 乳酸乳球菌組及塵螨+ 植物乳桿菌組[ 塵螨致敏激發(fā)同時分別用乳酸乳球菌灌胃( L組) , 植物乳桿菌灌胃( P 組) ] , 末次激發(fā)后3 d 行肺組織病理學(xué)檢查, ELISA 法檢測脾細(xì)胞培養(yǎng)上清IL-10 水平, 流式細(xì)胞術(shù)檢測CD3 + CD4 + 脾細(xì)胞分泌IL-4 / IFNγ水平,Western blot 法檢測脾細(xì)胞中總的及磷酸化P38、ERK 和JNK 蛋白水平。結(jié)果 口服乳酸菌明顯減輕塵螨致敏激發(fā)導(dǎo)致的嗜酸細(xì)胞性氣道炎癥, 以喂服乳酸乳球菌更顯著。L 組及M組脾細(xì)胞培養(yǎng)上清IL-10 的生成顯著增加( P lt;0. 05) , 并以L組更明顯, 且其IL-10 的釋放率亦明顯高于其余三組( P lt;0. 05) ; 流式細(xì)胞術(shù)顯示L組和P組分泌IL-4 的CD4 + 細(xì)胞減少的同時, 總CD4 + 細(xì)胞比例反而增高, 以L 組為明顯。M組與P組磷酸化P38 表達(dá)水平較N組顯著增高, L 組與N組比較基本無變化, 各組間的磷酸化ERK 及JNK 無明顯差異。結(jié)論 口服乳酸乳球菌可改善塵螨所致小鼠嗜酸粒細(xì)胞性氣道炎癥, 其免疫調(diào)節(jié)可能與誘導(dǎo)CD4 + 調(diào)節(jié)T細(xì)胞, 分泌抑制性細(xì)胞因子IL-10, 下調(diào)P38 MAPK 通路活性, 從而下調(diào)Th2炎癥相關(guān)。
目的 探討糖類抗原125（CA125）與慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）、右心功能臨床狀態(tài)關(guān)系。 方法 收集2011年3月－2012年2月住院AECOPD患者54例，根據(jù)患者臨床癥狀及心臟超聲結(jié)果將其分為3組，每組各18例。A組為單純AECOPD，B組為AECOPD伴右心功能代償期，C組為AECOPD伴右心功能失代償期；另有年齡匹配的同期入院的無明顯器質(zhì)性病變患者18例作為對照組（D組）。入院后搜集各組患者臨床基本資料，測量CA125值。 結(jié)果 A、B、C、D組CA125水平分別為（25.40 ± 12.48）、（10.22 ± 3.42）、（39.82 ± 25.70）、（91.91 ± 39.98） U/mL。與D組比較，A、B、C組的CA125水平均明顯升高（P≤0.001）；C組與其他組比較，CA125水平升高（P=0.000）；A、B組CA125水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.168）。 結(jié)論 升高的CA125與AECOPD臨床狀態(tài)及其惡化有一定相關(guān)性，可能是監(jiān)測慢性肺源性心臟病心功能失代償期的有用指標(biāo)。
目的評估尿酸、白細(xì)胞與急性冠狀動脈綜合征嚴(yán)重程度的相關(guān)性。 方法回顧性分析2010年1月－12月23例急性心肌梗死（AMI）患者（AMI組）、17例不穩(wěn)定型心絞痛（UA）患者（UA組）和17例健康體檢者（對照組）在入院后24 h內(nèi)收集的白細(xì)胞及其分類、血小板參數(shù)、尿酸、血脂值，進(jìn)行統(tǒng)計分析。 結(jié)果AMI組、UA組和對照組白細(xì)胞計數(shù)分別為（10.4±3.2）、（6.9±2.4）、（5.4±1.1）×109/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）；中性粒細(xì)胞計數(shù)分別為（7.4±3.2）、（4.8±2.3）、（3.4±0.8）×109/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）；尿酸水平分別為（401.4±94.3）、（384.1±74.1）、（285.5±76.8）μmol/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）。多分類logistic回歸分析示，以UA組為參照，白細(xì)胞計數(shù)與AMI相關(guān)（OR=1.712，P=0.003），尿酸水平與AMI無關(guān)（OR=1.006，P=0.255）；以對照組為參照，白細(xì)胞計數(shù)與AMI相關(guān)（OR=2.942，P=0.004）、與UA無關(guān)（OR=1.718，P=0.125），尿酸與AMI、UA相關(guān)（OR=1.027，P=0.016；OR=1.021，P=0.041）。 結(jié)論尿酸可能與冠心病的慢性進(jìn)展有關(guān)，白細(xì)胞則可能與冠狀動脈斑塊不穩(wěn)定、AMI發(fā)生有關(guān)。
目的針對重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）多重耐藥菌的不斷發(fā)生，科室采取更有效的預(yù)防、護(hù)理措施，減少多重耐藥的發(fā)生率。 方法2014年3月1日－8月31日，采取ICU原有的常規(guī)預(yù)防多重耐藥患者護(hù)理措施，包括加強宣傳、環(huán)境管理、物資配備、無菌原則、嚴(yán)格執(zhí)行手衛(wèi)生、嚴(yán)格抗菌藥物管理、嚴(yán)格執(zhí)行探視制度、垃圾分類等；2014年9月1日－2015年2月28日，在常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上增加一系列預(yù)防多重耐藥菌發(fā)生的護(hù)理干預(yù)，包括集中隔離、溫度控制、騰空病房消毒、提高基礎(chǔ)護(hù)理質(zhì)量、規(guī)范儀器設(shè)備消毒依從性并檢測消毒效果等。對干預(yù)前后ICU多重耐藥菌患者的檢出率結(jié)果進(jìn)行對比。 結(jié)果加強綜合護(hù)理干預(yù)后，2014年9月－2015年2月期間ICU患者多重耐藥菌的檢出率為11.87%，較2014年3月－8月患者多重耐藥菌的檢出率16.64%明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.346，P=0.012）。 結(jié)論采取加強有效隔離、病房溫度控制、騰空病房消毒、提高基礎(chǔ)護(hù)理質(zhì)量、規(guī)范儀器設(shè)備消毒依從性和氯己定消毒液的使用等一系列綜合護(hù)理干預(yù)措施，可有效減少ICU多重耐藥菌的感染率。
目的評價鼻咽通氣管在肥胖患者全身麻醉（全麻）誘導(dǎo)期通氣的優(yōu)越性。 方法選擇2013年6月—11月收治的42例氣管插管全麻肥胖患者（美國麻醉醫(yī)師協(xié)會Ⅰ~Ⅲ級），將其平均分為2組：鼻咽通氣管組（A組）、對照組（B組）。分別記錄兩組入室時、面罩人工正壓通氣3 min及插管后5 min的平均動脈壓（MAP）、心率、脈搏血氧飽和度（SpO2）和橈動脈血二氧化碳分壓（PaCO2），并觀察人工正壓通氣3 min的氣道峰壓（Ppeak）。比較兩組患者插管次數(shù)、時間和口腔黏膜出血及咽喉疼痛例數(shù)。 結(jié)果與B組比較，A組面罩人工正壓通氣3 min MAP、心率、PaCO2、Ppeak明顯低于B組（P＜0.05）；而SpO2明顯高于B組（P＜0.05）。A組插管時間明顯短于B組，插管次數(shù)、口腔黏膜出血和咽喉痛例數(shù)較B組明顯減少（P＜0.05）。 結(jié)論鼻咽通氣管用于肥胖患者全麻誘導(dǎo)中具有明顯的優(yōu)越性,很好地提高了麻醉的安全性。