目的 觀察危重患者持續(xù)靜靜脈血液濾過(guò)( CVVH) 過(guò)程中血糖監(jiān)測(cè)的影響因素。方法 選擇CVVH治療的危重患者30 例, 根據(jù)其入選時(shí)的循環(huán)狀態(tài)將患者分為休克組和非休克組, 同時(shí)監(jiān)測(cè)兩組患者動(dòng)脈血糖、末梢血糖及CVVH 導(dǎo)管動(dòng)脈端血糖, 比較同一時(shí)點(diǎn)各部位血糖監(jiān)測(cè)值。結(jié)果 所有患者動(dòng)脈血糖值與末梢血糖值比較有顯著差異( P lt; 0. 05) , 動(dòng)脈血糖值與CVVH 導(dǎo)管動(dòng)脈端血糖值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P gt; 0. 05) , 且二者存在明顯相關(guān)性( r = 0. 989, P lt; 0. 001) , 末梢血糖值與CVVH導(dǎo)管動(dòng)脈端血糖值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P lt;0. 05) ; 休克組末梢血糖值較動(dòng)脈血糖值低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P lt; 0. 05) , 非休克組末梢血糖值與動(dòng)脈血糖值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P gt;0. 05) 。結(jié)論 危重患者末梢血糖監(jiān)測(cè)值偏低, 該差異在休克患者中更加明顯; CVVH時(shí)可通過(guò)導(dǎo)管動(dòng)脈端采血監(jiān)測(cè)血糖。
感染性疾病的發(fā)病率高, 給社會(huì)經(jīng)濟(jì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān), 感染性疾病的早期診斷和治療對(duì)提高臨床療效和降低死亡率有重要意義。髓樣細(xì)胞觸發(fā)性受體1 ( triggering receptor-1expressed on myeloid cells, TREM-1) 在炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著重要的作用。Bouchon 等[ 1] 在2000 年首先發(fā)現(xiàn)TREM-1 選擇性表達(dá)于中性粒細(xì)胞、CD14 + 單核細(xì)胞膜表面。后來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)TREM-1 也表達(dá)于上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞、腹膜巨噬細(xì)胞、淋巴結(jié)巨噬細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞, 纖維肉瘤細(xì)胞膜表面[ 2-5] 。人的TREM-1 由胞外區(qū)、跨膜區(qū)、胞漿區(qū)共同組成, 跨膜區(qū)含有1 個(gè)帶正電荷的賴(lài)氨酸殘基, 它可與接頭蛋白DAP12 跨膜區(qū)內(nèi)的帶負(fù)電荷的天冬氨酸相偶聯(lián), 并通過(guò)胞漿區(qū)中的免疫受體酪氨酸活化基序( ITAM) 來(lái)激活下游信號(hào)傳導(dǎo), 促進(jìn)促炎因子的分泌[ 6] 。TREM-1 激發(fā)、放大炎癥反應(yīng)的同時(shí)促進(jìn)抗炎因子的下調(diào)[ 1, 2, 7] 。‥‥‥
目的 通過(guò)特異性激活或阻斷髓系細(xì)胞觸發(fā)受體1( TREM-1) , 觀察其在小鼠內(nèi)毒素性急性肺損傷( ALI) 中的信號(hào)傳導(dǎo)通路。方法 小鼠隨機(jī)分為生理鹽水對(duì)照組、ALI 組、單抗組和LP17 組。腹腔注射脂多糖( LPS) 復(fù)制小鼠ALI 模型。ALI 造模2 h后, 單抗組小鼠腹腔注射抗TREM-1mAb ( 250 μg/kg) , LP17 組尾靜脈注射LP17 人工合成肽( 3.5 mg/kg) 。采用免疫組化法測(cè)定各組6、12、 24、48 h 肺組織中核轉(zhuǎn)錄因子κB( NF-κB) 活性的表達(dá); 采用酶聯(lián)免疫吸附法( ELISA) 測(cè)定各時(shí)點(diǎn)血清及肺組織勻漿中腫瘤壞死因子α( TNF-α) 、白細(xì)胞介素10( IL-10) 、可溶性TREM-1( sTREM-1) 和 TREM-1 的含量; 觀察各組各時(shí)點(diǎn)肺組織形態(tài)學(xué)改變, 比較肺組織病理Smith 評(píng)分。結(jié)果 在造模后予以抗TREM-1mAb 特異性激活TREM-1, 可顯著提高48 h時(shí)間點(diǎn)NF-κB 在肺組織中的表達(dá), 導(dǎo)致肺組織及血清中促炎因子大量生成, 肺組織病理Smith評(píng)分上升。在造模后予以L(fǎng)P17 人工合成肽特異性阻斷TREM-1 則可導(dǎo)致肺組織NF-κB 活性程度下調(diào), 下調(diào)促炎因子, 同時(shí)小幅度上調(diào)抗炎因子, 使肺組織病理Smith 評(píng)分下降。結(jié)論 TREM-1 表達(dá)可通過(guò)NF-κB 激活途徑促進(jìn)炎癥因子的生成, 啟動(dòng)炎癥反應(yīng), 導(dǎo)致ALI 的肺部病理改變。
目的 探討連續(xù)監(jiān)測(cè)單核細(xì)胞人類(lèi)白細(xì)胞抗原 DR（HLA-DR）表達(dá)率變化及外周血 T 淋巴細(xì)胞亞群比例變化對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷繼發(fā)感染的預(yù)測(cè)價(jià)值。 方法 納入 2014 年 6 月至 2016 年 6 月南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的 26 例嚴(yán)重創(chuàng)傷患者，用流式細(xì)胞學(xué)方法檢測(cè)其入院當(dāng)天及第 3、5、7 d 外周血 HLA-DR 表達(dá)率及 T 淋巴細(xì)胞亞群比例，根據(jù)患者 28 d 內(nèi)感染情況分為非感染組、局部感染組和全身感染組，分析 HLA-DR 表達(dá)率變化規(guī)律和 T 淋巴細(xì)胞亞群比例變化規(guī)律與感染的關(guān)系。 結(jié)果 26 例嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中發(fā)生局部感染 10 例，全身感染12 例，感染率達(dá) 84.6%。與非感染組及局部感染組比較，全身感染組第 7 d 的 HLA-DR 表達(dá)率顯著降低。與非感染組比較，局部感染組和全身感染組第 7 d 的 CD4+/CD8+ 比例顯著降低。 結(jié)論 外周血單核細(xì)胞表面 HLA-DR 表達(dá)率及外周血 T 淋巴細(xì)胞亞群比例的連續(xù)監(jiān)測(cè)在預(yù)測(cè)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者繼發(fā)感染、判斷預(yù)后和預(yù)防治療感染中具重要價(jià)值。
目的回顧性分析鸚鵡熱患者的臨床資料，以提高臨床醫(yī)生對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，并探討病原宏基因組二代測(cè)序（mNGS）在鸚鵡熱診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法回顧性分析南京鼓樓醫(yī)院 2018 年 1 月至 2020 年 5 月通過(guò) mNGS 診斷的 8 例鸚鵡熱患者的臨床資料，分析臨床特征及影像學(xué)表現(xiàn)，并追蹤其治療及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果8 例中，男 6 例，女 2 例，年齡 43～83 歲，平均年齡（64±12）歲，其中 6 例有明確的禽類(lèi)暴露史。主要臨床癥狀包括發(fā)熱、咳嗽、氣喘等，胸部高分辨率 CT 可有實(shí)變影，磨玻璃樣影等。8 例患者肺泡灌洗液 mNGS 檢出鸚鵡熱衣原體。治療上予米諾環(huán)素或莫西沙星，其中 6 例患者病情好轉(zhuǎn)后出院，2 例死亡。結(jié)論鸚鵡熱發(fā)病率低，且臨床表現(xiàn)缺乏特異性，病程中可有不同程度的發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀，肺部均可聞及濕羅音，胸部高分辨率 CT 可見(jiàn)磨玻璃影，實(shí)變影，伴有支氣管充氣征，肺泡灌洗液的 mNGS 可查見(jiàn)鸚鵡熱衣原體。鸚鵡熱患者治療時(shí)間長(zhǎng)，至少持續(xù) 10～14 d，可以首選四環(huán)素類(lèi)藥物，重癥患者可考慮聯(lián)合其他抗革蘭陽(yáng)性及陰性菌藥物。