目的：探討銀屑病合并蛋白尿患者的臨床特點。方法：回顧性分析1996年1月～2005年8月收治的銀屑病合并蛋白尿者臨床資料，并與銀屑病非蛋白尿者的臨床特點比較。結(jié)果：銀屑病合并不明原因蛋白尿48例，皮膚受累面積與蛋白尿程度無相關(guān)關(guān)系（P＞0.05），但銀屑病合并蛋白尿組的銀屑病病程更短,腎臟病理熒光表現(xiàn)為IgA沉積為主。蛋白尿組皮膚受累面積與非蛋白尿組皮膚受累面積比較，無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），蛋白尿組和非蛋白尿組的病程也無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。結(jié)論：銀屑病合并不明原因蛋白尿值得重視，有必要對其發(fā)病機制、臨床特點、病理特征進行深入的研究。
目的 為兩例尿微量白蛋白增高的2型糖尿病腎病患者制定治療方案。方法 根據(jù)循證臨床實踐的方法，提出問題，檢索證據(jù)，對所獲證據(jù)進行評價，并結(jié)合患者意愿為患者制定治療方案。結(jié)果 共納入14個隨機對照試驗，2個系統(tǒng)評價，2個Meta分析和41個臨床指南。證據(jù)結(jié)果表明：① 尿白蛋白增高是糖尿病患者心血管事件的獨立危險因素；② 血管緊張素受體拮抗劑能降低2型糖尿病腎病患者尿白蛋白水平。③ 降糖降壓治療能使此類患者獲益。結(jié)合患者情況，應(yīng)用證據(jù)治療1月后，2例患者血肌酐恢復(fù)正常，尿白蛋白轉(zhuǎn)陰性。結(jié)論 以高質(zhì)量證據(jù)，結(jié)合患者情況制定治療方案，能明顯保護腎臟及心臟，降低尿白蛋白，但遠期預(yù)后尚需要更長時間的隨訪觀察。
目的 探討偉素對微量白蛋白尿期糖尿病腎病的療效。方法 納入年齡43～70 歲，糖尿病病程6 個月～30 年，24 h 尿白蛋白排泄率（UAER）30 ～ 300 mg 的60例。微量白蛋白尿期糖尿病腎?。―N）患者 60 例，采用計算機隨機分組方法將患者等分為 3 組：常規(guī)治療組只予常規(guī)降糖治療 12 周；氯沙坦鉀組在常規(guī)降糖治療同時每日晨口服氯沙坦鉀 50 mg，12 周；偉素組在常規(guī)降糖治療的同時給予偉素 600 LSU，qd， iv 或 im 治療4周，再以250 LSU bid，po序貫治療 8 周。所檢測指標包括尿白蛋白排泄率（UAER）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）等。結(jié)果 常規(guī)治療組 UAER 在治療前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）。而氯沙坦鉀組和偉素組兩組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.01），治療 3 個月后氯沙坦鉀組 UAER 下降 34.04%，偉素組下降 33.62%。治療后兩組 UAER 與常規(guī)組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.01），但兩組間同期比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 偉素能夠減少微量白蛋白尿期糖尿病腎病患者的尿白蛋白排泄率；與氯沙坦鉀的療效相當。
目的 為1例伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者制定治療方案。 方法 根據(jù)患者臨床特點，提出“對糖尿病腎病微量白蛋白尿期患者進行針對可能導(dǎo)致病情加重的多個危險因素的強化治療是否能改善其預(yù)后”等5個臨床問題，檢索Cochrane圖書館（2005 年4期），ACP Journal Club（1991～2005），MEDLINE（1991～2005），納入糖尿病腎病治療的系統(tǒng)評價、Meta分析、隨機對照試驗和臨床指南，根據(jù)所獲最佳臨床證據(jù)為患者制定治療方案。 結(jié)果 共納入14個研究?，F(xiàn)有證據(jù)顯示，對糖尿病腎病微量白蛋白尿期患者進行針對可能導(dǎo)致病情加重的多個危險因素的強化治療，包括嚴格控制血糖、血壓，調(diào)脂，限制蛋白的攝入，戒煙等能延緩或阻止糖尿病腎病的進展。 結(jié)論 影響糖尿病患者病情加重的因素包括生活方式（飲食、運動、戒煙）、血糖、血壓、血脂高低等，對其進行的干預(yù)，能有效緩解患者癥狀，提高患者長期生存質(zhì)量。
目的 檢索應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑防治2型糖尿病患者蛋白尿的臨床證據(jù),以指導(dǎo)臨床實踐.方法 計算機檢索MEDLINE(1970～2005.6)關(guān)于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對2型糖尿病患者蛋白尿防治效果的隨機對照試驗.結(jié)果 檢索到1篇隨機對照試驗,納入1 204例患者.結(jié)果顯示,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可阻止2型糖尿病患者發(fā)生蛋白尿,效果明顯優(yōu)于其他藥物,但此類藥物也是引起心血管不良反應(yīng)甚至死亡的主要危險因素.應(yīng)用此證據(jù)為患者釋疑,患者表示滿意.結(jié)論 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可以阻止高血壓及2型糖尿病患者的腎功能損害.
微量白蛋白尿是指尿中白蛋白排泄率超過正常范圍，受血壓水平、血糖、血脂、體重等諸多因素的影響，是高血壓早期腎臟損害的標志，也是全身血管內(nèi)皮細胞受損的重要標志之一。微量白蛋白尿具有重要意義，是高血壓患者心血管疾病的獨立危險因子。原發(fā)性高血壓患者應(yīng)進行微量白蛋白尿篩查。
目的 檢測血細胞減少患者外周血紅細胞和中性粒細胞細胞膜糖基磷脂酰肌醇（GPI）連接的補體調(diào)節(jié)蛋白衰變加速因子（CD55)和膜反應(yīng)性溶血抑制物（CD59）表達情況，并探討其臨床意義。 方法 2006年7月－2011年3月，采用直接免疫熒光標記法流式細胞儀檢測182例血細胞減少患者外周血CD55及CD59表達情況，其中陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）9例，再生障礙性貧血（AA）-PNH綜合征8例，AA 83例，骨髓增生異常綜合征51例，自身免疫性溶血性貧血11例，造血功能停滯6例，缺鐵性貧血7例，巨幼細胞性貧血4例，脾功能亢進3例。 結(jié)果 PNH及AA-PNH患者CD55、CD59抗原缺失率均較其他血細胞減少者明顯增高。 結(jié)論 流式細胞儀檢測外周血中紅細胞和中性粒細胞膜CD55和CD59抗原表達缺失率是目前診斷PNH可靠和敏感的方法，也是對PNH、AA-PNH早期診斷敏感指標，并且PNH克隆檢測還能為診斷疾病提供鑒別診斷依據(jù)。
【摘要】 乙酰肝素酶（heparanase，HPA）是目前發(fā)現(xiàn)的哺乳動物細胞中唯一能切割細胞外基質(zhì)中硫酸肝素蛋白多糖側(cè)鏈的內(nèi)源性糖苷酶。因其可促進腫瘤細胞的浸潤和轉(zhuǎn)移，還可以促進腫瘤細胞生長和微血管形成，而被視為是抗腫瘤、抗炎癥的理想靶點。研究表明HPA可以降解腎小球基底膜硫酸乙酰肝素多糖側(cè)鏈，造成腎小球基底膜選擇性濾過蛋白質(zhì)功能下降，與糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）蛋白尿的產(chǎn)生密切相關(guān)。HPA活性的高低對糖尿病腎病的研究有著重要的意義?，F(xiàn)將HPA與DN之間的研究進展作一綜述。
目的：分析小兒紫癜性腎炎的臨床特點。方法：回顧分析兩院兒科最近8年收治的小兒紫癜性腎炎180例的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查結(jié)果，治療和預(yù)后等方面的資料。結(jié)果(1)臨床以血尿蛋白尿型最多見(61/180)，其次為急性腎炎型(36/180)、腎病綜合征型(31/180)和單純血尿或蛋白尿型(25/180)。(2)重癥病兒短期使用激素可改善腎臟損害。(3)所有病例均有必要長期隨訪。結(jié)論：小兒紫癜性腎炎絕大多數(shù)預(yù)后良好，但病情反復(fù)不愈者可發(fā)展為終末期腎臟損害，故需要長期隨訪。