目的：探討銀屑病合并蛋白尿患者的臨床特點(diǎn)。方法：回顧性分析1996年1月～2005年8月收治的銀屑病合并蛋白尿者臨床資料，并與銀屑病非蛋白尿者的臨床特點(diǎn)比較。結(jié)果：銀屑病合并不明原因蛋白尿48例，皮膚受累面積與蛋白尿程度無(wú)相關(guān)關(guān)系（P＞0.05），但銀屑病合并蛋白尿組的銀屑病病程更短,腎臟病理熒光表現(xiàn)為IgA沉積為主。蛋白尿組皮膚受累面積與非蛋白尿組皮膚受累面積比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），蛋白尿組和非蛋白尿組的病程也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。結(jié)論：銀屑病合并不明原因蛋白尿值得重視，有必要對(duì)其發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)、病理特征進(jìn)行深入的研究。
目的 為兩例尿微量白蛋白增高的2型糖尿病腎病患者制定治療方案。方法 根據(jù)循證臨床實(shí)踐的方法，提出問題，檢索證據(jù)，對(duì)所獲證據(jù)進(jìn)行評(píng)價(jià)，并結(jié)合患者意愿為患者制定治療方案。結(jié)果 共納入14個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，2個(gè)系統(tǒng)評(píng)價(jià)，2個(gè)Meta分析和41個(gè)臨床指南。證據(jù)結(jié)果表明：① 尿白蛋白增高是糖尿病患者心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；② 血管緊張素受體拮抗劑能降低2型糖尿病腎病患者尿白蛋白水平。③ 降糖降壓治療能使此類患者獲益。結(jié)合患者情況，應(yīng)用證據(jù)治療1月后，2例患者血肌酐恢復(fù)正常，尿白蛋白轉(zhuǎn)陰性。結(jié)論 以高質(zhì)量證據(jù)，結(jié)合患者情況制定治療方案，能明顯保護(hù)腎臟及心臟，降低尿白蛋白，但遠(yuǎn)期預(yù)后尚需要更長(zhǎng)時(shí)間的隨訪觀察。
目的 探討偉素對(duì)微量白蛋白尿期糖尿病腎病的療效。方法 納入年齡43～70 歲，糖尿病病程6 個(gè)月～30 年，24 h 尿白蛋白排泄率（UAER）30 ～ 300 mg 的60例。微量白蛋白尿期糖尿病腎?。―N）患者 60 例，采用計(jì)算機(jī)隨機(jī)分組方法將患者等分為 3 組：常規(guī)治療組只予常規(guī)降糖治療 12 周；氯沙坦鉀組在常規(guī)降糖治療同時(shí)每日晨口服氯沙坦鉀 50 mg，12 周；偉素組在常規(guī)降糖治療的同時(shí)給予偉素 600 LSU，qd， iv 或 im 治療4周，再以250 LSU bid，po序貫治療 8 周。所檢測(cè)指標(biāo)包括尿白蛋白排泄率（UAER）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）等。結(jié)果 常規(guī)治療組 UAER 在治療前后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。而氯沙坦鉀組和偉素組兩組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.01），治療 3 個(gè)月后氯沙坦鉀組 UAER 下降 34.04%，偉素組下降 33.62%。治療后兩組 UAER 與常規(guī)組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.01），但兩組間同期比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 偉素能夠減少微量白蛋白尿期糖尿病腎病患者的尿白蛋白排泄率；與氯沙坦鉀的療效相當(dāng)。
目的 為1例伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者制定治療方案。 方法 根據(jù)患者臨床特點(diǎn)，提出“對(duì)糖尿病腎病微量白蛋白尿期患者進(jìn)行針對(duì)可能導(dǎo)致病情加重的多個(gè)危險(xiǎn)因素的強(qiáng)化治療是否能改善其預(yù)后”等5個(gè)臨床問題，檢索Cochrane圖書館（2005 年4期），ACP Journal Club（1991～2005），MEDLINE（1991～2005），納入糖尿病腎病治療的系統(tǒng)評(píng)價(jià)、Meta分析、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和臨床指南，根據(jù)所獲最佳臨床證據(jù)為患者制定治療方案。 結(jié)果 共納入14個(gè)研究?，F(xiàn)有證據(jù)顯示，對(duì)糖尿病腎病微量白蛋白尿期患者進(jìn)行針對(duì)可能導(dǎo)致病情加重的多個(gè)危險(xiǎn)因素的強(qiáng)化治療，包括嚴(yán)格控制血糖、血壓，調(diào)脂，限制蛋白的攝入，戒煙等能延緩或阻止糖尿病腎病的進(jìn)展。 結(jié)論 影響糖尿病患者病情加重的因素包括生活方式（飲食、運(yùn)動(dòng)、戒煙）、血糖、血壓、血脂高低等，對(duì)其進(jìn)行的干預(yù)，能有效緩解患者癥狀，提高患者長(zhǎng)期生存質(zhì)量。
目的 檢索應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑防治2型糖尿病患者蛋白尿的臨床證據(jù),以指導(dǎo)臨床實(shí)踐.方法 計(jì)算機(jī)檢索MEDLINE(1970～2005.6)關(guān)于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)2型糖尿病患者蛋白尿防治效果的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn).結(jié)果 檢索到1篇隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),納入1 204例患者.結(jié)果顯示,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可阻止2型糖尿病患者發(fā)生蛋白尿,效果明顯優(yōu)于其他藥物,但此類藥物也是引起心血管不良反應(yīng)甚至死亡的主要危險(xiǎn)因素.應(yīng)用此證據(jù)為患者釋疑,患者表示滿意.結(jié)論 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可以阻止高血壓及2型糖尿病患者的腎功能損害.
微量白蛋白尿是指尿中白蛋白排泄率超過正常范圍，受血壓水平、血糖、血脂、體重等諸多因素的影響，是高血壓早期腎臟損害的標(biāo)志，也是全身血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的重要標(biāo)志之一。微量白蛋白尿具有重要意義，是高血壓患者心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。原發(fā)性高血壓患者應(yīng)進(jìn)行微量白蛋白尿篩查。
目的 檢測(cè)血細(xì)胞減少患者外周血紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞細(xì)胞膜糖基磷脂酰肌醇（GPI）連接的補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白衰變加速因子（CD55)和膜反應(yīng)性溶血抑制物（CD59）表達(dá)情況，并探討其臨床意義。 方法 2006年7月－2011年3月，采用直接免疫熒光標(biāo)記法流式細(xì)胞儀檢測(cè)182例血細(xì)胞減少患者外周血CD55及CD59表達(dá)情況，其中陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）9例，再生障礙性貧血（AA）-PNH綜合征8例，AA 83例，骨髓增生異常綜合征51例，自身免疫性溶血性貧血11例，造血功能停滯6例，缺鐵性貧血7例，巨幼細(xì)胞性貧血4例，脾功能亢進(jìn)3例。 結(jié)果 PNH及AA-PNH患者CD55、CD59抗原缺失率均較其他血細(xì)胞減少者明顯增高。 結(jié)論 流式細(xì)胞儀檢測(cè)外周血中紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞膜CD55和CD59抗原表達(dá)缺失率是目前診斷PNH可靠和敏感的方法，也是對(duì)PNH、AA-PNH早期診斷敏感指標(biāo)，并且PNH克隆檢測(cè)還能為診斷疾病提供鑒別診斷依據(jù)。
【摘要】 乙酰肝素酶（heparanase，HPA）是目前發(fā)現(xiàn)的哺乳動(dòng)物細(xì)胞中唯一能切割細(xì)胞外基質(zhì)中硫酸肝素蛋白多糖側(cè)鏈的內(nèi)源性糖苷酶。因其可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移，還可以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和微血管形成，而被視為是抗腫瘤、抗炎癥的理想靶點(diǎn)。研究表明HPA可以降解腎小球基底膜硫酸乙酰肝素多糖側(cè)鏈，造成腎小球基底膜選擇性濾過蛋白質(zhì)功能下降，與糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）蛋白尿的產(chǎn)生密切相關(guān)。HPA活性的高低對(duì)糖尿病腎病的研究有著重要的意義?，F(xiàn)將HPA與DN之間的研究進(jìn)展作一綜述。
目的：分析小兒紫癜性腎炎的臨床特點(diǎn)。方法：回顧分析兩院兒科最近8年收治的小兒紫癜性腎炎180例的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，治療和預(yù)后等方面的資料。結(jié)果(1)臨床以血尿蛋白尿型最多見(61/180)，其次為急性腎炎型(36/180)、腎病綜合征型(31/180)和單純血尿或蛋白尿型(25/180)。(2)重癥病兒短期使用激素可改善腎臟損害。(3)所有病例均有必要長(zhǎng)期隨訪。結(jié)論：小兒紫癜性腎炎絕大多數(shù)預(yù)后良好，但病情反復(fù)不愈者可發(fā)展為終末期腎臟損害，故需要長(zhǎng)期隨訪。