目的探討富白細(xì)胞和血小板血漿（leucocyte- and platelet-rich plasma,L-PRP）在治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）兔模型中，對BMSCs成骨分化作用的影響。 方法取4～6月齡新西蘭大白兔24只，體重2.0～3.0 kg，雌雄不拘。隨機(jī)分成A、B、C、D 4組（n=6），建立雙側(cè)ANFH模型。取髂骨骨髓分離培養(yǎng)BMSCs并鑒定；采用Landesberg方法制備L-PRP。ANFH動(dòng)物模型修復(fù)方法：A組單純行髓芯減壓，B組行髓芯減壓聯(lián)合L-PRP移植，C組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs移植，D組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP移植。術(shù)后2、4、8周攝X線片，觀察髖關(guān)節(jié)和骨缺損灶骨密度變化，并行Lane-Sandhu X線評分評價(jià)成骨情況；取各組股骨頭標(biāo)本，行組織學(xué)觀察及血管計(jì)數(shù)、新生骨面積百分比檢測。 結(jié)果影像學(xué)及組織學(xué)觀察均顯示各組骨缺損呈現(xiàn)不同程度骨再生。術(shù)后2、4、8周，Lane-Sandhu X線片評分、血管計(jì)數(shù)、新生骨面積百分比均顯示：C、D組明顯優(yōu)于A、B組，D組優(yōu)于C組，B組優(yōu)于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論L-PRP在治療兔ANFH模型中對BMSCs成骨分化有促進(jìn)作用，為臨床髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP治療ANFH奠定了理論基礎(chǔ)。
目的 系統(tǒng)評價(jià)富血小板血漿聯(lián)合植骨材料治療牙周骨內(nèi)缺損的療效。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CNKI、CBM和WanFang Data，查找富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）聯(lián)合植骨材料與單用植骨材料比較治療牙周骨內(nèi)缺損的隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均從建庫至2012年8 月。由2名研究員按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取資料，并評價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量后，采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入11個(gè)RCT，共342例受試者。7個(gè)研究的合并分析結(jié)果顯示，PRP聯(lián)合植骨材料組的臨床附著喪失增加程度低于單用植骨材料組［WMD=0.70，95%CI（0.51，0.90），Plt;0.000 01］。7個(gè)研究的合并分析結(jié)果顯示，兩組的牙齦退縮程度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［WMD= –0.01，95%CI（–0.15，0.13），P=0.86］。9個(gè)研究的合并分析結(jié)果顯示，PRP聯(lián)合植骨材料組菌斑指數(shù)的減少程度與植骨材料組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［WMD= ?0.04，95%CI（?0.09，0.02），P=0.20］。結(jié)論 在臨床附著喪失方面，PRP聯(lián)合植骨材料組療效優(yōu)于單用植骨材料組，然而，在牙齦退縮、菌斑指數(shù)方面，兩者療效無差異。受納入研究數(shù)量限制，且測量指標(biāo)不全面，上述結(jié)論尚待開展更多高質(zhì)量、大樣本的研究予以證實(shí)。
目的 系統(tǒng)評價(jià)升血小板膠囊聯(lián)合激素治療特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）的有效性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed（1966～2012）、CENTRAL（2012年第3期）、CBM（1978～2012） 、CNKI（1979～2012）、Wanfang Data（1998～2012）、VIP（1991～2012）等數(shù)據(jù)庫，收集升血小板膠囊聯(lián)合激素治療特發(fā)性血小板減少性紫癜的隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。由兩位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入10個(gè)RCT，588例患者。Meta分析結(jié)果顯示：在治療特發(fā)性血小板減少性紫癜的總有效率［RR=1.18，95%CI（1.06，1.32），P=0.003］、顯效率［RR=1.57，95% CI（1.29，1.91），Plt;0.000 01］、治療后血小板計(jì)數(shù)［MD=21.54，95% CI（13.85，29.23），Plt;0.000 01］方面，升血小板膠囊聯(lián)合激素治療組均優(yōu)于單純激素治療組，且升血小板膠囊聯(lián)合激素治療組的復(fù)發(fā)率更低［RR=0.49， 95%CI（0.34，0.69），Plt;0.000 1］。結(jié)論 現(xiàn)有證據(jù)顯示，升血小板膠囊聯(lián)合激素組治療特發(fā)性血小板減少性紫癜的療效優(yōu)于單純激素組。但由于缺乏高質(zhì)量RCT證據(jù)支持，上述結(jié)論仍待高質(zhì)量RCT結(jié)果進(jìn)一步驗(yàn)證。
目的 系統(tǒng)評價(jià)血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑（GPIs）冠脈內(nèi)應(yīng)用與靜脈內(nèi)應(yīng)用在急性冠脈綜合征（ACS）經(jīng)皮介入治療（PCI）中的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2012年第9期）、Ovid、CBM、CNKI和VIP，收集冠脈內(nèi)應(yīng)用GPIs與靜脈內(nèi)應(yīng)用GPIs比較治療ACS的隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均從建庫至2012年9月30日。同時(shí)手工檢索最近1年國內(nèi)已發(fā)表的有關(guān)文獻(xiàn)，并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。由2位評價(jià)者根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量，而后采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入10個(gè)RCT，共3 553例ACS患者。Meta分析結(jié)果顯示：① 與初始劑量常規(guī)靜脈給藥相比，GPIs初始劑量冠脈給藥能降低給藥后主要不良心臟事件發(fā)生率［OR=0.54，95%CI（0.34，0.85），P=0.008］、再次心肌梗死發(fā)生率［OR=0.62，95%CI（0.39，0.97），P=0.04］、血運(yùn)重建發(fā)生率［OR=0.59，95%CI（0.36，0.97），P=0.04］及心衰發(fā)生率［OR=0.52，95%CI（0.32，0.84），P=0.008］，但兩組病死率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=0.81，95%CI（0.58，1.14），P=0.23］。② 與初始劑量靜脈給藥相比，GPIs初始劑量冠脈給藥的輕微出血及嚴(yán)重出血發(fā)生率均無明顯差異［輕微出血：OR=0.94，95%CI（0.75，1.19），P=0.63；嚴(yán)重出血：OR=1.18，95%CI（0.76，1.84），P=0.47］。結(jié)論 與常規(guī)靜脈給藥相比，GPIs初始劑量冠脈給藥能更好地改善接受PCI治療的ACS患者的臨床預(yù)后，且不增加出血發(fā)生率。
目的 探討顱腦損傷急性期血小板（PLT）參數(shù)與外傷性腦梗死（TCI）的關(guān)系。 方法 選取2010年9月－2012年1月符合納入除標(biāo)準(zhǔn)的顱腦損傷患者191例。將傷后14 d內(nèi)發(fā)生腦梗死的患者劃入觀察組，余為對照組。分別于傷后第24、48小時(shí)，第3、7、14天，采集肘靜脈血對PLT計(jì)數(shù)、PLT平均體積（MPV）、PLT體積分布寬度（PDW）；傷后24 h行格拉斯哥昏迷評分（GCS），傷后6個(gè)月隨訪行格拉斯哥結(jié)果評分（GOS）。分別分析腦梗死與上述PLT參數(shù)的關(guān)系、PLT參數(shù)與顱腦損傷病情輕重的關(guān)系以及與預(yù)后的關(guān)系。 結(jié)果 觀察組PLT計(jì)數(shù)降低、MPV升高、PDW升高；觀察組患者GCS/GOS與PLT計(jì)數(shù)呈正相關(guān)，與MPV、PDW呈負(fù)相關(guān)。 結(jié)論 PLT計(jì)數(shù)、MPV、PDW均與TCI有關(guān)，三者中PLT最具臨床意義。PLT計(jì)數(shù)越低、MPV和PDW越高，腦梗死可能性越大，顱腦損傷可能越嚴(yán)重，預(yù)后可能越差。
目的 探討靜脈留置針封管用肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT）的臨床特點(diǎn)。 方法 分析2010年1月－2011年12月，在1 215例靜脈留置針肝素封管患者中發(fā)生的14例HIT患者的臨床表現(xiàn)，血小板（PLT）、HIT抗體的變化，氯吡格雷、阿加曲班、地塞米松等治療的結(jié)果。 結(jié)果 1 215例患者中：發(fā)生HIT 14例，發(fā)生率1.15%；HIT并血栓形成綜合征4例，發(fā)生率0.33%。14例HIT患者中：經(jīng)典型12例，占85.7%。出血7例，發(fā)生率50.0%，其中1級(jí)、2級(jí)出血發(fā)生率分別為42.9%（6/14）、7.1%（1/14），分別占出血的85.7%（6/7）、14.3%（1/7）。血栓形成4例，發(fā)生率28.6%，其中靜脈血栓3例，占血栓形成的75.0%。14例均發(fā)生于肝素封管后第1～14天，其中第6～7天8例，占57.1%。PLT降低到最低值的時(shí)間為肝素封管后2～10 d內(nèi)，其中2～5 d內(nèi)13例，占92.9%。PLT降低的最低值為（1.81～101）×109/L，其中PLT（20～70）×109/L12例，占85.7%；PLT降至最低時(shí)下降的比值為51.1%～90.1%，其中50%～80%10例、占71.4%。1例至28 d死亡時(shí)血小板沒有恢復(fù)至肝素封管前水平，其余13例患者PLT減少持續(xù)時(shí)間5～13 d，其中5～10 d 10例，占76.9%。14例（100%）HIT患者HIT抗體陽性，其中13例（92.9%）在PLT開始減少時(shí)即陽性，1例在PLT減少2周后呈陽性。14例HIT患者中12例（85.8%）痊愈，1例（7.1%）腦血栓后遺癥，1例（7.1%）死于急性肺栓塞。 結(jié)論 靜脈留置針封管用肝素可導(dǎo)致HIT，PLT減少及血栓、HIT抗體是診斷的可靠依據(jù)。及時(shí)停用肝素，必要時(shí)抗凝、抗PLT、類固醇激素治療效果好，部分患者進(jìn)展快，死亡率高。
目的 探討血小板源性生長因子(PDGF)和凋亡抑制基因survivin在肝細(xì)胞癌合并門靜脈癌栓組織中的表達(dá)及其與肝細(xì)胞癌細(xì)胞增殖之間的關(guān)系。 方法 應(yīng)用原位雜交技術(shù)檢測16例肝細(xì)胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達(dá)，并與無門靜脈癌栓者進(jìn)行對照； 應(yīng)用免疫組化方法檢測36例肝細(xì)胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF和survivin蛋白的表達(dá)及其相互關(guān)系，同時(shí)應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測肝細(xì)胞癌細(xì)胞的增殖情況及其分別與PDGF和survivin蛋白表達(dá)的關(guān)系。結(jié)果 16例肝細(xì)胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達(dá)量為0.130 9±0.014 6，顯著高于無門靜脈癌栓者的0.068 4±0.005 2(P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.750，P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達(dá)陽性組者的肝細(xì)胞癌細(xì)胞增殖顯著高于表達(dá)陰性者(P＜0.01)。結(jié)論 肝細(xì)胞癌合并門靜脈癌栓組織中存在PDGF和survivin基因的過度表達(dá)，且兩者呈正相關(guān)關(guān)系； 隨著兩基因表達(dá)的增強(qiáng)，肝細(xì)胞癌細(xì)胞增殖顯著增高。
目的觀察脾切除對原發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）的治療效果。方法對我院1990～1999年內(nèi)科治療無效的7例ITP患者行脾切除手術(shù)，并對其臨床療效進(jìn)行觀察。全組患者術(shù)后隨訪6個(gè)月至8年。結(jié)果7例患者術(shù)前血小板計(jì)數(shù)平均為32×109/L，術(shù)后第3天、7天、1個(gè)月、2個(gè)月及半年血小板平均值分別上升為191×109/L、354×109/L、317×109/L、200×109/L和151×109/L，本組患者血小板均于術(shù)后1周內(nèi)恢復(fù)正常（≥100×109/L）； 術(shù)后半年血小板在正常范圍者6例，治愈6/7，顯效1例。術(shù)后各階段血小板計(jì)數(shù)與術(shù)前的差異均有顯著性意義。結(jié)論術(shù)前病程長短與手術(shù)療效無相關(guān)關(guān)系，脾切除治療ITP有效。
為了解急性壞死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis，ANP)時(shí)血漿內(nèi)皮素(endothelin，ET)的變化及其病理意義，進(jìn)行了前瞻性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。即將SD大鼠隨機(jī)分為3組： 急性壞死性胰腺炎組(ANP組，n＝24)，經(jīng)膽胰管注入5%?；悄懰徕c(STC，1 ml/kg)制造ANP模型； 假手術(shù)組(SO組，n＝24)和血小板激活因子拮抗劑BN50739組(BN組，n＝24)。測定血漿ET及血小板激活因子(platelet activating factor，PAF)水平和胰腺微循環(huán)血流量，并進(jìn)行胰腺組織病理學(xué)評分。結(jié)果： ANP組在誘發(fā)胰腺炎后胰腺微循環(huán)血流量立即大幅度下降，于3小時(shí)時(shí)有所回升，以后再持續(xù)下降。血漿ET、PAF水平及病理記分均顯著高于SO組。BN組血流顯著改善，血漿ET、PAF水平及病理記分顯著低于ANP組。結(jié)論： 在STC誘發(fā)的大鼠ANP發(fā)病之初，存在胰腺缺血再灌注(I/R)現(xiàn)象，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血漿ET及PAF增加。I/R損傷、PAF與ET互相作用，形成惡性循環(huán)，加重胰腺病變。
為探討肝臟缺血再灌注損傷過程中血小板激活因子(plateletactivating factor, PAF)及中性粒細(xì)胞的作用及其機(jī)理，作者在建立大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷模型的基礎(chǔ)上，對PAF的變化及中性粒細(xì)胞的浸潤程度進(jìn)行了初步研究，觀察了PAF拮抗劑海風(fēng)藤酮對大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。結(jié)果表明：肝臟缺血再灌注損傷時(shí)肝組織PAF含量增高，且隨再灌注時(shí)間的延長而加重；早期肝組織抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及細(xì)胞內(nèi)鈣超載是損傷的主要原因，而肝臟Ⅱ相損傷主要是由于肝組織PAF的積聚，激活中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致溶酶體酶和毒性自由基的產(chǎn)生所致。海風(fēng)藤酮可以拮抗損傷過程中PAF增高所致的藥理作用，減輕肝臟脂質(zhì)過氧化程度，改善肝功能，減輕肝臟病變程度。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：PAF拮抗劑可能為肝臟缺血再灌注損傷的防治提供一條新的途徑。