目的 觀察外源性降鈣素基因相關肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）在大鼠BMSCs 遷移中的作用及對VEGF、血管黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）表達的影響，探討CGRP 通過BMSCs促進血管生成的作用機制。 方法 全骨髓法分離、培養(yǎng)SD 大鼠BMSCs，采用Western blot 法于傳代培養(yǎng)1、2、3 周時檢測BMSCs 中CGRP 受體（CGRP receptor，CGRPR）蛋白的表達。使用濃度為1 × 10-8 mol/L 的CGRP 作用于BMSCs作為實驗組，單純BMSCs 作為對照組，在培養(yǎng)72 h 時采用細胞趨化實驗檢測CGRP 對BMSCs 遷移的影響；在培養(yǎng)1、3、5、7 d 采用實時熒光定量PCR 檢測CGRP 作用后VCAM-1 mRNA 的表達變化，采用免疫細胞化學染色、Western blot 法檢測CGRP 作用后VEGF 的表達變化。 結果 Western blot 檢測示BMSCs 穩(wěn)定表達CGRPR，2 周時表達最高。細胞趨化實驗顯示，實驗組CGRP 刺激后穿膜遷移細胞數(shù)（3.20 ± 1.77）個/HP，較對照組（1.11 ± 0.49）個/HP 明顯增多（t=4.230，P=0.001）。實時熒光定量PCR 檢測示，實驗組VCAM-1 mRNA 表達隨時間延長逐漸增加，7 d 時最高；實驗組3、5、7 d的VCAM-1 mRNA 表達量與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。免疫細胞化學染色示，培養(yǎng)1、3 d 兩組均無陽性染色；培養(yǎng)5、7 d 實驗組VEGF 染色呈陽性，對照組無陽性染色。Western blot 檢測示，培養(yǎng)1、3 d 兩組均未檢測到VEGF蛋白表達；培養(yǎng)5、7 d 實驗組VEGF 蛋白表達量均明顯高于對照組（P lt; 0.05）；實驗組5 d 的VEGF 蛋白表達量明顯高于7 d（P lt; 0.05）。 結論 CGRP 能促進BMSCs 遷移及VEGF 表達，這可能是CGRP 調節(jié)骨內部血流變化而影響骨代謝的機制之一。