目的 研究新生豚鼠心肌缺血 -再灌注時(shí)興奮性鳥(niǎo)核苷耦聯(lián)蛋白 α亞基 (Gsα)和抑制性蛋白 α亞基 (Giα)含量的變化以及 St. Thomas 號(hào)液和冷血心臟停搏液對(duì)這種變化的不同影響?！》椒ā?30只新生豚鼠隨機(jī)分為 3組 ,建立離體心臟左心做功模型 ,組 (n=10 ) :低溫對(duì)照 ;組 (n=10 ) :St.Thomas 號(hào)液灌注 ;組 (n=10 ) :冷血心臟停搏液灌注。采用 Western印跡雜交法研究 Gsα和 Giα蛋白含量的變化?！〗Y(jié)果 缺血前 3組的 Gsα和 Giα蛋白含量差別均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。缺血后 ,組 和組 Gsα蛋白水平顯著低于缺血前 (Plt;0 .0 1) ,組 較缺血前無(wú)明顯降低 (Pgt;0 .0 5 )。再灌注后 ,組 Gsα蛋白與缺血前水平相近 (Pgt;0 .0 5 ) ,且明顯高于組 和組 (Plt;0 .0 1)。缺血后和再灌注后 ,組 的 Giα蛋白含量與缺血前比較差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (Pgt;0 .0 5 ) ,明顯低于組 和組 (Plt;0 .0 1) ;組 和組 仍明顯高于缺血前 (Plt;0 .0 1)?！〗Y(jié)論 更多新生豚鼠心肌 2 0℃缺血 -再灌注時(shí) Gsα蛋白含量明顯降低 ,而 Giα蛋白含量顯著升高。 St. Thomas 號(hào)液不能改變這種變化 ,而冷血心臟停搏液可使新生豚鼠心肌再灌注后的 Gsα和 Giα蛋白含量恢復(fù)至缺血前水平。Gsα和 Giα蛋白的平衡遭受破壞可能是未成熟心肌缺血 -再灌注損傷發(fā)生
目的 總結(jié)玻璃體手術(shù)治療嚴(yán)重眼球外傷的視力后果。 方法 回顧性分析1996年11月至1998年4月間經(jīng)玻璃體手術(shù)治療的嚴(yán)重眼外傷188例191只眼的臨床資料。 結(jié)果 191只眼中眼球穿通傷56只眼，眼后節(jié)異物70只眼，眼球鈍挫傷41只眼，眼球破裂24只眼。其中合并眼內(nèi)炎35只眼，脈絡(luò)膜出血20只眼，視網(wǎng)膜脫離60只眼，玻璃體積血97只眼。玻璃體手術(shù)后，除3只眼因患者年幼不能測(cè)視力外，其余的188只眼中，133只眼視力提高，占70.7%，其中0.02-1.0者占45.2%；46只眼不變，占24.5%；9只眼下降，占4.8%。術(shù)前34只無(wú)光感眼中，12只眼恢復(fù)光感以上視力。 結(jié)論 經(jīng)過(guò)適時(shí)、恰當(dāng)?shù)牟Ａw手術(shù)治療，大多數(shù)嚴(yán)重外傷眼的視力可得到相當(dāng)程度的挽救。 (中華眼底病雜志,1999,15:4-6)
目的 探討高尿酸血癥（HUA）與良性前列腺增生（BPH）的相關(guān)性。方法 選擇2010年5月在我院體檢中心體檢的老年男性共666例，測(cè)量血壓、腹圍，現(xiàn)場(chǎng)詢(xún)問(wèn)病史和進(jìn)行國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分（IPSS），檢測(cè)空腹血尿酸、TG、TC、LDL-C、HDL-C、空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖和血清PSA等，超聲測(cè)量及計(jì)算前列腺體積。按血尿酸是否gt; 420 μmol/L分為HUA組（n=151）和血尿酸正常組（n=515）。比較兩組代謝指標(biāo)及前列腺相關(guān)指標(biāo)的差異，并采用logistic回歸模型分析HUA與各臨床指標(biāo)的相關(guān)性。結(jié)果 HUA與腹型肥胖［OR=1.575，95%CI（1.059，2.340）］、高TG血癥［OR=2.78，95%CI（1.877，4.118）］、代謝綜合征（CDS2007）［OR=1.912，95%CI（1.267，2.885）］、BPH［OR=1.464，95%CI（1.465，1.635）］及下尿路癥狀評(píng)級(jí)［OR=1.782，95%CI（1.173，1.522）］有明顯相關(guān)性（Plt;0.05）。結(jié)論 HUA與BPH具有明顯相關(guān)性，且同時(shí)伴發(fā)其他心血管危險(xiǎn)因素風(fēng)險(xiǎn)高，因此，在診治其中一種疾病時(shí)應(yīng)重視其他危險(xiǎn)因素的篩查及管理。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)補(bǔ)充維生素D對(duì)血壓的影響，為臨床治療提供依據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索CENTRAL、PubMed、EMbase、CNKI和WanFang Data，收集關(guān)于補(bǔ)充維生素D對(duì)血壓影響的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，檢索時(shí)限均為建庫(kù)至2011年8月。由2位評(píng)價(jià)者根據(jù)納入標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入8個(gè)RCT，共907例患者。采用改良Jadad評(píng)分評(píng)價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量，7篇為4～7分，1篇低于4分。Meta分析結(jié)果顯示：與安慰劑相比，補(bǔ)充維生素D對(duì)收縮壓、舒張壓的影響差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 目前研究證據(jù)顯示，與安慰劑相比，補(bǔ)充維生素D無(wú)論是對(duì)舒張壓還是收縮壓均無(wú)顯著影響。受納入研究數(shù)量所限，上述結(jié)論尚需開(kāi)展更多設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)、大樣本、多中心的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)加以驗(yàn)證。
目的討論支氣管、隆突和血管成形術(shù)治療局部晚期中央型肺癌的手術(shù)技巧及圍手術(shù)期患者管理。方法回顧性分析2011年12月至2014年11月在長(zhǎng)征醫(yī)院胸外科采用支氣管成形、隆突成形和血管成形手術(shù)治療的局部晚期中央型肺癌21例患者的臨床資料，其中男17例、女4例，年齡（63.2±6.2）歲。結(jié)果手術(shù)時(shí)間（3.29±0.75）h，住院時(shí)間（25.48±22.31）d，手術(shù)順利，圍手術(shù)期無(wú)死亡病例。術(shù)后早期并發(fā)癥3例，其中肺不張2例、支氣管胸膜瘺1例。結(jié)論對(duì)局部晚期中央型肺癌，支氣管、隆突和血管成形術(shù)，在最大限度切除肺癌組織的同時(shí)最大限度的保留了正常的肺組織。
目的分析脈搏指示連續(xù)心排血量監(jiān)測(cè)（PICCO）應(yīng)用于冠狀動(dòng)脈旁路移植（CABG）術(shù)后低心排血量（LCOS）患者進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)對(duì)治療的指導(dǎo)意義。方法回顧性分析2013年6月至2014年10月期間首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院非體外循環(huán)CABG 術(shù)后發(fā)生LCOS110例患者的臨床資料，根據(jù)術(shù)后是否應(yīng)用PICCO進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)將患者分為兩組：PICCO組（n=49），男29例、女20例，年齡（60.80±9.34）歲；非PICCO組（n=61），男37例、女24例，年齡（62.22±10.41）歲。比較兩組患者的治療效果。結(jié)果PICCO組與非PICCO組比較，術(shù)后應(yīng)用IABP 時(shí)間短（t=2.155，P=0.039）、術(shù)后二次氣管插管率低（χ2=5.098，P=0.039）、術(shù)后機(jī)械通氣平均時(shí)間短（t=2.087，P=0.044）、術(shù)后心律失常發(fā)生率低（χ2=4.011，P=0.045）、術(shù)后多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生率低（χ2=5.075，P=0.035）、住ICU時(shí)間短（t=2.141，P=0.040）及住院時(shí)間短（t=2.061，P=0.048）；監(jiān)測(cè)期間，PICCO組與非PICCO組比較，平均心律慢、平均動(dòng)脈壓高、血乳酸值低、氧合指數(shù)高、左心室射血分?jǐn)?shù)高。結(jié)論在PICCO監(jiān)測(cè)下指導(dǎo)治療，能降低CABG術(shù)后LCOS并發(fā)癥的發(fā)生率，提高療效。
目的探索草酰乙酸對(duì)大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機(jī)分為6組:陰性對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、草酰乙酸預(yù)處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個(gè)亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內(nèi)壓（LVSP），左心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎30 min后實(shí)現(xiàn)再灌注180 min后采血，測(cè)定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計(jì)算梗死范圍。使用WB 方法檢測(cè)心肌標(biāo)本的NF-E2 相關(guān)因子2（Nrf2）、Kelch 樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達(dá)。 結(jié)果與假手術(shù)組比較，陰性對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預(yù)處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項(xiàng)指標(biāo)改變更加明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預(yù)處理組的Keap1 顯著下調(diào)（P<0.001），總Nrf2 表達(dá)增加，并且Nrf2 的核轉(zhuǎn)移及下游HO-1 表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.001），提示草酰乙酸可通過(guò)（至少部分可通過(guò)）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護(hù)作用。 結(jié)論草酰乙酸可通過(guò)Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，對(duì)心肌缺血-再灌注損傷具有保護(hù)作用。
目的探討腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因-1（MTA1）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-C（VEGF-C）在食管鱗癌（ESCC）中表達(dá)及其與淋巴管生成的關(guān)系。 方法收集2013年3月至2014年1月遂寧市中心醫(yī)院胸心外科107例ESCC手術(shù)切除病例及56例正常食管組織的石蠟包埋組織樣本，采用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)MTA1、VEGF-C在ESCC中的表達(dá)；應(yīng)用D2-40標(biāo)記腫瘤組織中的微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞，并計(jì)數(shù)微淋巴管密度（LVD）；同時(shí)對(duì)其與臨床病理參數(shù)的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果ESCC中MTA1蛋白高表達(dá)率為50.4%，VEGF-C蛋白高表達(dá)率為58.8%，均明顯高于正常食管組織，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。T3/T4期ESCC組中MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率亦明顯高于T1/T2組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率在ESCC不同TNM分期中，經(jīng)Kruskal-Wallis Test 檢驗(yàn)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05））；ESCC中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白表達(dá)強(qiáng)度存在正相關(guān)性（Spearman系數(shù)r=0.512，P=0.000），且MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白高表達(dá)組中LVD與MTA1蛋白、VEGF-C蛋白低表達(dá)組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白的高表達(dá)率與無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論ESCC中MTA1 和VEGF-C的表達(dá)存在正相關(guān)性，其可能共同促進(jìn)ESCC淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，兩者可能作為判斷ESCC預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。
目的總結(jié)成人口徑人工血管治療右肺動(dòng)脈起自升主動(dòng)脈的經(jīng)驗(yàn)，探討手術(shù)適應(yīng)證、手術(shù)設(shè)計(jì)、手術(shù)方法以及治療效果。 方法回顧性分析2008年5月至2013年12月哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二院11例成人口徑人工血管一期矯治右肺動(dòng)脈起自升主動(dòng)脈的臨床資料，患兒4～25個(gè)月，體重4～15 kg，病種包括永存動(dòng)脈干4例、主-肺動(dòng)脈間隔缺損7例，全部患者合并中度以上肺動(dòng)脈高壓。全部患兒在體外循環(huán)下心臟停搏進(jìn)行一期矯治，術(shù)中將右肺動(dòng)脈和16～18 mm口徑人工血管端側(cè)吻合，將人工血管從主動(dòng)脈上方連接到主肺動(dòng)脈或右室流出道切口上。 結(jié)果患兒平均手術(shù)時(shí)間224±68（179～325）min，平均體外循環(huán)時(shí)間117±54（81～208）min，平均主動(dòng)脈阻斷時(shí)間42±21（29～63）min，平均ICU 停留時(shí)間109±42（71～197）h，平均呼吸機(jī)輔助91±26（59～191）h，平均住院時(shí)間28±11（21～39）d。術(shù)后最多發(fā)生的并發(fā)癥是肺動(dòng)脈高壓所致的低心排血量綜合征，共有5例，其中死亡2例，其余3例經(jīng)降低肺動(dòng)脈壓力和腹膜透析治療恢復(fù)良好。9例患兒長(zhǎng)期生存良好，術(shù)后超聲心動(dòng)圖顯示人工血管通暢，無(wú)扭曲，各吻合口均無(wú)狹窄，畸形矯治滿(mǎn)意，9例患兒隨訪3～60個(gè)月，心臟彩色超聲心動(dòng)圖未發(fā)現(xiàn)吻合口及人工血管狹窄，肺動(dòng)脈壓均明顯下降。 結(jié)論右肺動(dòng)脈起自升主動(dòng)脈患兒應(yīng)盡早手術(shù)治療，成人口徑人工血管治療一期矯治右肺動(dòng)脈起自升主動(dòng)脈和其它手術(shù)方法相比較，臨床短期和長(zhǎng)期效果均較好，術(shù)后低心排血量綜合征是常見(jiàn)并發(fā)癥。
目的 為《中國(guó)基本藥物目錄》遴選血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（ARB）類(lèi)降壓藥物提供循證研究數(shù)據(jù)。方法 以losartan、atenolol、clinical trial、氯沙坦、阿替洛爾、臨床試驗(yàn)為檢索詞，計(jì)算機(jī)檢索EMbase、PubMed、Cochrane圖書(shū)館、Clinicaltrials.gov、CNKI、VIP和CBM，納入氯沙坦與阿替洛爾治療高血壓相關(guān)的臨床試驗(yàn)，語(yǔ)種限中、英文。結(jié)果 共納入52篇文獻(xiàn)，多數(shù)來(lái)源于氯沙坦減少高血壓患者終點(diǎn)事件（LIFE）研究。其主要結(jié)果顯示：① 在降壓效果相當(dāng)?shù)那闆r下，氯沙坦比阿替洛爾的耐受性更好、降低高血壓患者的左室肥厚作用更好；② 氯沙坦防治心腦血管事件的發(fā)生，特別是預(yù)防腦卒中首次發(fā)作的效果也更好；③ 氯沙坦對(duì)伴/不伴有糖尿病、伴/不伴有房顫、有低血紅蛋白或高血尿酸，以及合用阿司匹林或氫氯噻嗪患者的治療效果均優(yōu)于阿替洛爾；④ 無(wú)論用氯沙坦還是阿替洛爾，強(qiáng)化降壓治療會(huì)增加有QRS間期延長(zhǎng)的高血壓患者發(fā)生心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)；⑤ 對(duì)吸煙、少量或大量飲酒的高血壓患者，氯沙坦的作用均優(yōu)于阿替洛爾；⑥ 氯沙坦和阿替洛爾在非洲裔、不同性別、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因突變的高血壓患者中的作用無(wú)顯著差別。結(jié)論 氯沙坦與阿替洛爾的降壓效果相當(dāng)，但氯沙坦比阿替洛爾能更有效地降低高血壓患者的左室肥厚，且氯沙坦帶給高血壓患者降壓以外的益處遠(yuǎn)比阿替洛爾多，如降低尿蛋白和尿酸，不降低高密度脂蛋白等方面的作用。