胰腺癌早期癥狀隱匿，缺乏特異性，易被忽視，患者就診時(shí)多為進(jìn)展期，手術(shù)切除率特別是根治性手術(shù)切除率較低，遠(yuǎn)期療效不佳。近20年來(lái)，盡管新的影像診斷技術(shù)及綜合治療手段不斷問(wèn)世，給許多惡性腫瘤的治療開(kāi)創(chuàng)了嶄新的局面，但卻未從根本上改變胰腺癌診治的窘境。胰腺癌總體療效較差，但早期病例根治術(shù)后仍可使其生存率明顯延長(zhǎng)。據(jù)美國(guó)對(duì)1989～1995年1340家醫(yī)院的100313例胰腺癌的統(tǒng)計(jì)，Ⅰ期胰腺癌的5年生存率為32.8%。日本的全國(guó)統(tǒng)計(jì)資料顯示，Ⅰ期胰腺導(dǎo)管癌的術(shù)后5年生存率達(dá)61%?？梢?jiàn)，提高胰腺癌遠(yuǎn)期療效的關(guān)鍵仍在于早期診斷。目前，影像學(xué)檢查是胰腺癌最常用的檢查手段，對(duì)影像學(xué)檢查呈現(xiàn)出一些細(xì)微變化而難以定性的患者，下述方法可成為早期診斷的佐證。
近年胰腺癌的發(fā)病率明顯增加，過(guò)去10年，美國(guó)及歐洲的發(fā)病率已達(dá)到8/10萬(wàn)～12/10萬(wàn)，我國(guó)與其相近似。胰腺癌的治療效果至今卻難以令人滿意，5年生存率無(wú)顯著提高。主要的原因是由于胰腺的位置深在，胰腺癌又缺乏特異性的臨床表現(xiàn)，早期診斷非常困難，大多數(shù)患者到醫(yī)院就診時(shí)已屬于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期腫瘤。治愈的唯一可能性是腫瘤的外科切除，但根治性手術(shù)切除率僅為18.6%，5年生存率在0～24%。未治療者中位生存期為6～8個(gè)月。目前，隨著影像學(xué)技術(shù)、內(nèi)窺鏡和腹腔鏡超聲等多項(xiàng)檢查手段的應(yīng)用與普及，對(duì)胰腺癌能否切除可以做出較準(zhǔn)確的術(shù)前評(píng)估，這對(duì)合理地選擇治療方法，提高手術(shù)切除率，避免不必要的“開(kāi)腹探查”有著重要的意義。
目的 探討5-氟尿嘧啶(5-FU)和柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine, SZ)對(duì)裸鼠皮下移植瘤胰腺癌細(xì)胞BxPC-3凋亡基因的作用。方法 用RT-PCR和Western blot法分別檢測(cè)5-FU及SZ單獨(dú)或聯(lián)合作用后裸鼠皮下移植瘤凋亡相關(guān)基因NF-κB (p65)、bcl-2及cyclinD1 mRNA和蛋白表達(dá)水平以及Bax蛋白表達(dá)水平的變化。結(jié)果 5-FU (7.5和15 mg/kg)和SZ(10和20 mg/kg)單獨(dú)或聯(lián)合作用裸鼠皮下移植瘤，其NF-κB (p65) mRNA表達(dá)相對(duì)含量和蛋白表達(dá)水平與各自對(duì)照組比較，除SZ組2個(gè)亞組外，其余各組均明顯降低（P＜0.01）； bcl-2和cyclinD1 在mRNA和蛋白水平以及Bax蛋白表達(dá)量與各自對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）； 上述指標(biāo)經(jīng)多因素方差分析顯示二者間有明顯的交互作用。結(jié)論 Bax水平上調(diào), bcl-2、cyclinD1及NF-κB (p65)水平下調(diào)可能是SZ可協(xié)同增強(qiáng)5-FU誘導(dǎo)裸鼠皮下移植瘤胰腺癌細(xì)胞BxPC-3凋亡的機(jī)理之一。
【摘要】目的 探討表皮生長(zhǎng)因子(epidermal growth factor, EGF)促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的分子機(jī)理。方法EGF對(duì)胰腺癌細(xì)胞系NOR-P1的增殖、黏附及侵襲能力的影響分別用WST-1細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞黏附實(shí)驗(yàn)和Transwell體外侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)；MMP-9和MMP-2的活性及表達(dá)分別用明膠酶譜分析和Western 印跡、RT-PCR檢測(cè)；NF-κB 活性用凝膠電泳遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)。結(jié)果EGF能夠明顯促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞的侵襲能力，但對(duì)胰腺癌細(xì)胞的黏附力及增殖并無(wú)明顯影響；EGF明顯上調(diào)胰腺癌細(xì)胞的NF-κB和MMP-9的活性及表達(dá)，但對(duì)MMP-2活性及表達(dá)無(wú)影響；NF-κB抑制物四氫化吡咯二硫代氨基甲酸鹽(PDTC)能夠明顯抑制EGF所誘導(dǎo)的NF-κB活性，同時(shí)也抑制EGF所誘導(dǎo)的MMP-9表達(dá)及胰腺癌細(xì)胞的侵襲力。結(jié)論EGF通過(guò)活化NF-κB促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞的MMP-9的表達(dá)和侵襲力，采用NF-κB抑制劑PDTC阻斷NF-κB通路能夠降低胰腺癌細(xì)胞的侵襲力。
目的 探討中國(guó)胰腺癌患者Ki-ras基因第12密碼子突變表型的特點(diǎn)及與西方國(guó)家胰腺癌的區(qū)別。方法 采用PCR擴(kuò)增靶基因片段，Dot blot雜交的方法檢測(cè)59例中國(guó)胰腺癌患者標(biāo)本中Ki-ras基因第12密碼子突變表型。利用Medline檢索相關(guān)西方國(guó)家文獻(xiàn)報(bào)道的胰腺癌患者Ki-ras基因第12密碼子突變表型，并與本組資料進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果 本組患者Ki-ras基因第12密碼子突變頻繁（76.3%）。與西方國(guó)家文獻(xiàn)報(bào)道的資料比較顯示，各國(guó)胰腺癌患者中Ki-ras基因第12密碼子突變頻率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但突變的表型及第二堿基突變的轉(zhuǎn)換和顛換比的差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。結(jié)論 Ki-ras基因第12密碼子突變?cè)谥袊?guó)胰腺癌患者較頻繁，其突變表型在各國(guó)胰腺癌患者中可能存在差異。
目的總結(jié)腹部淋巴管瘤的診斷和治療。 方法回顧性分析中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院2010年1月至2014年6月期間收治的21例腹部淋巴管瘤患者的臨床資料。 結(jié)果21例患者中，行MRI檢查1例，發(fā)現(xiàn)肝右葉下方長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)團(tuán)影；行腹部超聲檢查16例，發(fā)現(xiàn)腹部囊狀無(wú)回聲腫物15例；行腹部CT檢查21例，均發(fā)現(xiàn)腹部囊性低密度腫物。21例患者術(shù)前診斷為腹部腫物18例，腹部淋巴管瘤3例。所有患者均行手術(shù)治療，經(jīng)術(shù)后病理學(xué)檢查確診。腫瘤均為單發(fā)囊性，單房13例，多房8例；腫瘤4 cm×3 cm×3 cm～30 cm×20 cm×10 cm大。術(shù)后19例患者獲訪，隨訪時(shí)間4～48個(gè)月，中位數(shù)為18個(gè)月。隨訪期間所有患者均未復(fù)發(fā)。 結(jié)論腹部淋巴管瘤的術(shù)前診斷較困難，首選CT檢查。手術(shù)切除是其首選治療方式，腫瘤的完全切除是預(yù)防復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。
目的探討肝細(xì)胞膽管膜上轉(zhuǎn)運(yùn)子BSEP、MRP2和MDR3與膽囊膽固醇結(jié)石形成的關(guān)系。方法收集膽囊膽固醇結(jié)石患者的肝組織標(biāo)本20例，正常肝組織標(biāo)本10例。應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）技術(shù)和Western blot技術(shù)檢測(cè)BSEP、MRP2及MDR3 mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果膽囊膽固醇結(jié)石患者肝組織中BSEP、MRP2和MDR3 的mRNA及蛋白表達(dá)均顯著低于正常肝組織（P＜0.01）。結(jié)論 BSEP、MRP2和MDR3的表達(dá)降低可能與膽囊膽固醇結(jié)石的形成有關(guān)。