目的 系統(tǒng)評價酒精干預對大（小）鼠缺血性卒中結(jié)局的影響。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、BIOSIS、CNKI、WanFang Data和VIP數(shù)據(jù)庫中關(guān)于酒精干預用于缺血性卒中動物模型的研究，檢索時間截至2012年6月。按納入與排除標準篩選文獻、提取資料和進行方法學質(zhì)量評價后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結(jié)果 共納入8個研究。Meta分析結(jié)果顯示：與對照組相比，酒精干預組對缺血性卒中的影響無統(tǒng)計學意義［MD= –6.98%，95%CI（–20.38%，6.43%），P=0.31］，但低劑量急性酒精干預（≤2 g/kg）可改善缺血性卒中預后［MD= –22.83%，95%CI（–38.77%，–6.89%），P=0.005］，而高濃度慢性酒精干預會加重缺血性卒中腦缺血損傷［MD=24.06%，95%CI（10.54%，37.58%），P=0.000 5］。結(jié)論 低劑量酒精干預對大（?。┦缶哂袧撛诘纳窠?jīng)保護作用，高劑量酒精干預則可能加重其腦損傷程度。但應注意，受納入研究發(fā)表偏倚等因素的影響，酒精干預對大（小）鼠卒中結(jié)局的影響程度可能被高估。
目的 探討心肌梗死患者非酒精性脂肪性肝?。╪on-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的發(fā)病率和危險因素。方法 對北京安貞醫(yī)院634例診斷為心肌梗死的患者在入院期間行空腹肝膽超聲檢查，并分為NAFLD組和非NAFLD組，統(tǒng)計分析兩組發(fā)病率和危險因素。結(jié)果 心肌梗死患者NAFLD發(fā)生率為52.2%（331/634）。NAFLD組體重指數(shù)、血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶高于非NAFLD組，兩組差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05）。NAFLD的發(fā)生率隨著冠脈病變程度加重而增加（χ2=7.275，P=0.03）。多因素logistic回歸結(jié)果顯示，體重指數(shù)和冠心病多支病變、左主干病變是NAFLD的獨立危險因素。結(jié)論 心肌梗死患者，尤其是體重超重、多支病變、左主干病變的患者NAFLD的發(fā)生率高。
目的 討論酒精所致精神障礙患者的臨床特點，為臨床護理提供依據(jù)。 方法 對2010年1月－12月出院的160例符合中國精神障礙分類與診斷標準第3版診斷標準的酒精所致精神障礙患者的臨床資料進行回顧性分析。 結(jié)果 酒精所致精神障礙患者以男性為主，且多為青壯年；常發(fā)病者的飲酒年限＞10年；職業(yè)以無業(yè)、職員、工人居多，其受教育程度偏低；常伴有軀體及精神方面的損害。 結(jié)論 長期大量飲酒可導致全身各系統(tǒng)不同程度受到損害，其晨飲及空腹飲酒導致消化系統(tǒng)疾病的發(fā)生率最高；酒精是細胞毒性物質(zhì)，造成的損害是不可逆的，因此提倡合理、健康的飲酒。
目的：觀察慢性酒精中毒所致震顫譫妄的臨床特點及預后。方法：對32例慢性酒精中毒所致震顫譫妄患者的臨床資料進行回顧性分析，探討其臨床特點及預后。結(jié)果：32例患者中，因應激方式不當飲酒者19例，平均飲酒年齡20.3±9.6年，平均每日攝入乙醇量276.4±21.9 g。因戒斷而出現(xiàn)臨床癥狀者15例。臨床表現(xiàn)為多種精神癥狀和不同程度的意識障礙，伴有肢體震顫。頭部CT掃描發(fā)現(xiàn)腦萎縮者30例。經(jīng)治療后癥狀痊愈者25人，好轉(zhuǎn)者4人。結(jié)論：慢性酒精中毒所致震顫譫妄發(fā)作的病理生理機制尚不明了，但其發(fā)作與戒斷關(guān)系密切，經(jīng)積極干預可獲得較滿意的預后。
選用純酒精單用或聯(lián)合抗癌藥治療原發(fā)性肝癌患者53例，經(jīng)2個療程后，完全緩解16例，部分緩解21例，總有效率69.8%，中位生存期10.1個月。3種不同治療方案中純酒精聯(lián)合阿霉素方案有效率較高（78.6%），毒副反應主要為消化道反應及肝功能損害，但低于純酒精聯(lián)合多種抗癌藥方案，故認為此方案在對不適合手術(shù)或不接受手術(shù)治療的肝癌患者，可作為一種補救方法。
1988年9月至1995年5月，對67例甲狀腺囊性病變采用囊腫穿刺抽吸加囊內(nèi)注射純酒精治療(1～3次不等)，并在術(shù)后定期行超聲檢查,隨訪時間為6個月～4年。囊腫消失或殘留lt;1cm之纖維化團塊為治愈，囊腫縮小50％以上為有效。結(jié)果:甲狀腺腺瘤囊性變36例中27例(75.0％)治愈，有效5例,其總有效率為88.9％(32/36)；結(jié)節(jié)性甲狀腺腫囊性變28例中治愈14例(50.0％)有效9例，總有效率為82.1％(23/28)，甲狀腺舌骨囊腫3例,均治愈。治療過程中無嚴重并發(fā)癥發(fā)生，隨訪期間未發(fā)現(xiàn)有惡變者。本組治療結(jié)果提示：甲狀腺囊性病變的抽吸加囊內(nèi)酒精注射治療是一種方便、安全和經(jīng)濟的治療方法。
目的 研究慢性飲酒對大鼠注射油酸-脂多糖致急性肺損傷（ALI）的影響，以及損傷后肺組織氧化/抗氧化平衡的改變。方法 32只SD大鼠隨機予以慢性飲酒或飲水；6周后隨機注射油酸-脂多糖致ALI（損傷組），或注射生理鹽水作為對照（對照組）。共分為4組：飲酒損傷組、飲水損傷組、飲酒對照組和飲水對照組，每組8只動物。檢測其PaO2，肺組織中還原型谷胱苷肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，以及肺組織干質(zhì)量/濕質(zhì)量比值（W/D）的變化。結(jié)果 與相應對照組比較，飲酒損傷組和飲水損傷組PaO2明顯下降，W/D值明顯增加，GSH水平降低，MDA水平升高（P均lt;0.05）。飲酒損傷組與飲水損傷組比較，除W/D值變化無顯著差異外，其余指標下降均更顯著（P均lt;0.05）。結(jié)論 慢性飲酒可增加創(chuàng)傷后感染時肺損傷的嚴重程度，與肺組織氧化/抗氧化失衡有關(guān)。
目的綜述酒精性股骨頭缺血性壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）的研究進展。 方法廣泛查閱國內(nèi)外近年與酒精性O(shè)NFH相關(guān)的文獻，并進行總結(jié)分析。 結(jié)果酒精性O(shè)NFH患者約占ONFH患者的1/3。研究表明，酒精攝入量與ONFH發(fā)病具有明顯量效關(guān)系，酒精性O(shè)NFH發(fā)生與患者脂代謝、糖皮質(zhì)激素分泌有關(guān)，與脂質(zhì)和酒精代謝性基因存在相關(guān)性。 結(jié)論酒精與脂代謝、激素的關(guān)系與作用機制仍是研究主要方向，基因水平研究尚不能闡釋發(fā)病機制，仍需深入研究。
目的 研究亞甲基四氫葉酸還原酶（methylene tetrahydrofolate reductase，MTHFR）677 C/T 單核苷酸多態(tài)性與酒精性股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）的關(guān)系。 方法 選擇2005 年7 月－ 2008 年5 月收治的89 例酒精性O(shè)NFH 男性患者作為試驗組；年齡24 ～ 58 歲，平均44.3 歲。飲酒時間平均17 年，平均每日飲白酒375 mL。無其他與ONFH 相關(guān)的疾病史，經(jīng)影像學及病理檢測證實為ONFH。選取健康男性自愿者77 例作為對照組，年齡23 ～ 52 歲，平均42.7 歲。飲酒時間平均14 年，平均每日飲白酒335 mL。經(jīng)影像學證實無ONFH。對每位受檢者取血樣2 mL，提取DNA 進行PCR 擴增，對PCR 產(chǎn)物進行DNA 測序，根據(jù)所測DNA 序列檢測MTHFR677 位點多態(tài)性，并對該位點C/T 多態(tài)性進行統(tǒng)計學分析。 結(jié)果 對照組中MTHFR677 TT 基因型頻率及T 等位基因頻率分別為27.2%和52.0%（P gt; 0.05），分布均符合Hardy-Weinberg 平衡，結(jié)果有代表性。對照組MTHFR677 基因型CC、CT、TT 分布的例數(shù)（基因型頻率）分別為18 例（23.4%）、38 例（49.4%）和21 例（27.2%）；試驗組分別為13 例（14.6%）、32 例（36.0%）和44 例（49.4%）；兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。對照組C、T 等位基因分布的頻數(shù)（頻率）分別為74（48.0%）和80（52.0%），試驗組分別為58（32.6%）和120（67.4%），兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。C、T 等位基因和TT 基因型出現(xiàn)頻率試驗組高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；風險比值比分別為0.523、1.914 和2.607，95% 可信區(qū)間分別為0.335 ～ 0.816、1.226 ～ 2.987 和1.359 ～ 5.001。CC 及CT 基因型出現(xiàn)頻率兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 MTHFR677 C/T 多態(tài)性可能與酒精性O(shè)NFH 的易感性相關(guān)。
【摘 要】 目的 測量三足負重酒精滅活性股骨頭壞死犬模型的股骨頭松質(zhì)骨的礦物質(zhì)密度和骨小梁的三維結(jié)構(gòu)變化，初步探討局部注射酒精和負重對股骨頭力學強度的影響。 方法 取健康成年Beagle 犬24 只，體重18 ～ 23 kg。隨機取12 只犬建立三足負重犬動物模型，余12 只不作任何處理，為四足犬。所有動物隨機取一側(cè)后肢為實驗側(cè)，于股骨頭內(nèi)局部注射無水酒精，建立股骨頭壞死犬動物模型；對側(cè)為對照側(cè)，股骨頭內(nèi)注入等量生理鹽水。將三足和四足犬對照側(cè)作為對照組，三足犬實驗側(cè)為三足犬組，四足犬實驗側(cè)作為四足犬組。于髖部注射酒精后1、3、6 及12 周處死動物，取雙后肢股骨頭行Micro-CT 掃描。以股骨頭內(nèi)鉆孔針道為中心，自針道邊緣由中心向外各選取相互連接的直徑為1 mm 的圓柱形區(qū)域，依次命名為Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ區(qū)。對各區(qū)的骨礦密度（bone mineral density，BMD）、骨體積分數(shù)（bonevolume fraction，BVF）、骨礦容量（bone mineral content，BMC）、骨表面積與骨骼體積比（bone surface to bone volume ratio，BS/BV）、結(jié)構(gòu)模型指數(shù)（structure model index，SMI）、骨小梁厚度（trabecular plate thickness，Tb.Th）、骨小梁數(shù)目（trabecular plate number，Tb.N）、骨小梁間隙（trabecular spacing，Tb.Sp）進行測量和比較；對股骨頭軟骨下骨區(qū)行三維重建，觀察其三維結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果 注射酒精后1 周各組各項參數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。3 周，三足犬和四足犬組Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ區(qū)的BMC、BMD、BVF 及BS/BV 自針道向外逐漸遞增，各區(qū)間差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。6 周，三足犬組和四足犬組Ⅰ、Ⅱ區(qū)的BMC、BMD、BVF 和Tb.N 較Ⅲ區(qū)明顯下降，Tb.Sp 較Ⅲ區(qū)增加，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。12 周，對照組、三足犬組和四足犬組3 區(qū)的各項參數(shù)差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。注射酒精后3 周，BMC、BMD 和BVF 在三足犬組和四足犬組開始下降，與1 周比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；6 周，下降最明顯，BMC 與1、3 周比較，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05），BMD 與BVF 差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05），12 周與6 周比較，差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。三足犬組股骨頭內(nèi)注射酒精后，隨時間延長，骨小梁結(jié)構(gòu)逐漸變細、密度降低、間隙增寬、12 周時可觀察到局部骨小梁的連續(xù)性破壞和骨小梁的斷裂。 結(jié)論 局部注射酒精致犬股骨頭壞死后，壞死骨質(zhì)的吸收將導致骨小梁力學強度的下降。持續(xù)的生物應力將阻礙壞死后的修復反應，使壞死骨小梁的力學強度更為降低，是致壞死股骨頭塌陷的重要原因。