目的?通過與SL-PLUS標(biāo)準(zhǔn)假體比較，探討采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（total hip arthroplasty，THA）的近期療效。?方法?回顧分析2011年6月－12月采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA的33例38髖患者（試驗(yàn)組）臨床資料，并與同期35例40髖采用SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假體行THA的患者（對照組）比較。兩組患者性別、年齡、病程、病因及術(shù)前髖關(guān)節(jié)活動度、Harris評分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05），具有可比性。記錄兩組切口長度、手術(shù)時(shí)間及術(shù)中出血量，術(shù)后采用Harris評分評估髖關(guān)節(jié)功能改善情況，檢查髖關(guān)節(jié)活動度，復(fù)查X 線片了解假體位置。?結(jié)果?試驗(yàn)組切口長度、手術(shù)時(shí)間均較對照組縮短，術(shù)中出血量亦顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 術(shù)后兩組切口均Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時(shí)間10～16個(gè)月，平均13.6個(gè)月。隨訪時(shí)對照組5例5 髖及試驗(yàn)組3例3髖有髖關(guān)節(jié)疼痛不適表現(xiàn)。末次隨訪時(shí)，試驗(yàn)組及對照組患者髖關(guān)節(jié)活動度分別為（152.48 ± 9.68）°及（152.16 ± 8.18）°、Harris評分分別為（91.4 ± 2.9）分及（90.9 ± 1.8）分，均較術(shù)前顯著提高（P lt; 0.05）；兩組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。X線片復(fù)查示兩組假體位置均良好，無移位、松動及下沉發(fā)生。?結(jié)論?與SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假 體比較，采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA 具有手術(shù)創(chuàng)傷小、出血少的優(yōu)點(diǎn)，近期療效滿意，遠(yuǎn)期療效需進(jìn)一步觀察。
目的探討B(tài)MSCs來源細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外軟骨化分化的可行性及有效性。 方法選用5～6月齡新西蘭大白兔40只，隨機(jī)取20只兔骨髓分離、培養(yǎng)BMSCs并行多向分化鑒定；利用凍干技術(shù)制備BMSCs來源的ECM支架，通過掃描電鏡觀察其微結(jié)構(gòu)。于兔股骨滑車處作直徑6 mm軟骨缺損，垂直缺損面作5個(gè)直徑1 mm、深3 mm的微骨折孔洞。將未穿刺的20只動物隨機(jī)分為2組（n=10）：A組取微骨折術(shù)后滲出的血凝塊直接體外培養(yǎng)；B組在A組基礎(chǔ)上用TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。將抽取骨髓的20只動物隨機(jī)分為2組（n=10）：C組用制備的ECM支架植入軟骨缺損處，待ECM支架與滲出的骨髓血充分融合后取出體外直接培養(yǎng)；D組在C組基礎(chǔ)上給于TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。體外培養(yǎng)1、2、4、8周時(shí)分別行大體、組織學(xué)、免疫組織化學(xué)及生化成分分析觀察，檢測其分化效果。 結(jié)果分離、培養(yǎng)的細(xì)胞經(jīng)多向分化鑒定，呈成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞的表型特征。掃描電鏡觀察示ECM支架呈三維多孔狀結(jié)構(gòu)。在培養(yǎng)過程中，A組組織塊逐漸降解消失；C組組織塊逐漸形成質(zhì)地柔軟的疏松樣結(jié)構(gòu)；B、D組組織塊逐漸形成表面平滑的新生軟骨樣組織。體外培養(yǎng)4、8周，C、D組組織塊面積均大于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；D組大于C組，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A、C組HE、番紅O及免疫組織化學(xué)染色示組織內(nèi)僅有少量細(xì)胞分布，未見糖胺多糖（glycosaminoglycan，GAG）及Ⅱ型膠原的積累；B、D組可見組織內(nèi)出現(xiàn)許多軟骨陷窩樣結(jié)構(gòu)，且GAG及Ⅱ型膠原分布逐漸增多。生化成分分析示，培養(yǎng)過程中，B、D組GAG及總膠原含量逐漸增加，其中D組增加更明顯，培養(yǎng)至4、8周，D組與B組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論BMSCs來源的ECM支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外給予TGF-β3誘導(dǎo)培養(yǎng)時(shí)具有良好的軟骨化分化潛能。
目的 水通道蛋白1（aquaporins 1，AQP-1）表達(dá)變化可能與細(xì)胞凋亡相關(guān)。通過觀察軟骨組織中AQP-1 和半胱天冬氨酸蛋白酶 3（Caspase-3）的表達(dá)，探討AQP-1 表達(dá)與軟骨細(xì)胞凋亡的相關(guān)性，為進(jìn)一步研究骨性關(guān)節(jié)炎（os teoarthritis，OA）的發(fā)病機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法 取8 周齡清潔級雄性SD 大鼠72 只，體重286 ～ 320 g，平均300 g；隨機(jī)分為手術(shù)組、假手術(shù)組和對照組，每組24 只。手術(shù)組采用切斷前交叉韌帶及內(nèi)側(cè)副韌帶、部分切除內(nèi)側(cè)半月板方法制備大鼠雙膝OA 模型；假手術(shù)組僅暴露關(guān)節(jié)腔；對照組不作處理。造模后觀察大鼠一般情況，于1、2、4、8 周處死大鼠取膝關(guān)節(jié)標(biāo)本行大體、組織學(xué)觀察；采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR 檢測 AQP-1 和Caspase-3 mRNA 的表達(dá)情況；使用酶標(biāo)儀檢測Caspase-3 蛋白酶活性；并對AQP-1 mRNA 表達(dá)與Caspase-3 mRNA 的表達(dá)及蛋白酶活性的相關(guān)性進(jìn)行分析。 結(jié)果 術(shù)后共6 只大鼠死亡，均給予補(bǔ)充；其余大鼠均存活至實(shí)驗(yàn)完成。各時(shí)間點(diǎn)對照組及假手術(shù)組膝關(guān)節(jié)軟骨外觀及結(jié)構(gòu)均正常；隨時(shí)間延長手術(shù)組關(guān)節(jié)軟骨表面粗糙且有裂隙，可見大量贅生物，軟骨表層纖維化，細(xì)胞排列紊亂。參照Mankin 評分標(biāo)準(zhǔn)，造模后1 周各組組織學(xué)評分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；2、4、8 周時(shí)手術(shù)組與對照組、假手術(shù)組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。造模后1 周，手術(shù)組AQP-1、Caspase-3 mRNA 表達(dá)和Caspase-3 蛋白酶活性與假手術(shù)組及對照組比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；而2、4、8 周時(shí)手術(shù)組以上指標(biāo)均明顯高于對照組和假手術(shù)組（P lt; 0.05），且隨時(shí)間延長呈增高趨勢。AQP-1 mRNA 和Caspase-3 mRNA 表達(dá)成正相關(guān)（r=0.817，P=0.000），回歸方程為y=0.426 7x2+0.051 5x；AQP-1 mRNA 表達(dá)和Caspase-3 蛋白酶活性亦成正相關(guān)（r=0.945，P=0.000），回歸方程為y=15.423 0x+ 4 .392 8。 結(jié) 論 AQP-1 的表達(dá)上調(diào)可能與軟骨細(xì)胞凋亡相關(guān)，在OA 發(fā)病過程中AQP-1 表達(dá)的變化可能參與了OA 的發(fā)生、發(fā)展。