眼底疾病種類繁多、病因復(fù)雜，既可以由代謝因素引起，也可以是炎癥因素所致。熒光素眼底血管造影、光相干斷層掃描等眼底影像學(xué)檢查是診斷眼底疾病的主要方式，當(dāng)其在判斷病因和早期診斷時(shí)若能合理結(jié)合眼內(nèi)液檢測(cè)技術(shù)，優(yōu)勢(shì)會(huì)更大。眼內(nèi)液是眼球內(nèi)液體的總稱，包括房水、玻璃體液等，其可以檢驗(yàn)的分子成分包括DNA、RNA、抗原、抗體、細(xì)胞因子。隨著分子檢測(cè)技術(shù)和設(shè)備的進(jìn)步，眼內(nèi)液檢測(cè)作為循證手段逐步被更多的眼底病專家共識(shí)和指南納入，主要應(yīng)用于感染性眼底疾病和偽裝綜合癥的診療。合理地使用眼內(nèi)液檢測(cè)，有助于提升眼底疾病的個(gè)性化診治效果，并減少不必要的藥物過度使用。但值得注意的是，眼內(nèi)液檢測(cè)只是諸多工具中的一種，不能取代其他檢查和臨床經(jīng)驗(yàn)。過度的眼內(nèi)液檢測(cè)，不僅因?yàn)橛袆?chuàng)增加了臨床感染的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)也會(huì)加重患者的負(fù)擔(dān)。
外泌體是細(xì)胞主動(dòng)分泌的一種納米囊泡，其選擇性包裹蛋白質(zhì)、RNA、細(xì)胞因子等生物活性分子，在細(xì)胞間通訊、免疫調(diào)節(jié)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用，還可以作為靶向遞送藥物的載體。視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷（RIRI）是一種嚴(yán)重威脅人類視力健康的視網(wǎng)膜病變。目前臨床上治療此類疾病多為對(duì)癥治療，部分患者療效欠佳甚至失明。外泌體作為一種富含功能性蛋白和RNA的細(xì)胞外囊泡，其不僅可作為藥物治療RIRI；同時(shí)，也可以作為載體進(jìn)行藥物遞送，發(fā)揮協(xié)同治療作用。隨著對(duì)外泌體分子結(jié)構(gòu)、內(nèi)容物成分及生物功能研究的不斷深入，以及眼科生物和基因工程技術(shù)的不斷發(fā)展，外泌體未來有望發(fā)揮其作為治療性藥物及載體的巨大潛力，成為治療RIRI的重要手段。
目的 觀察缺氧狀態(tài)下猴脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞（RF/6A）血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體（VEGFR）-1和VEGFR-2的表達(dá)情況及米諾環(huán)素的干預(yù)效果。方法 培養(yǎng)RF/6A并將細(xì)胞分為正常對(duì)照組、缺氧對(duì)照組、米諾環(huán)素低劑量組(0.5 mu;mol/L）、米諾環(huán)素中劑量組（5.0 mu;mol/L）、米諾環(huán)素高劑量組（50.0 mu;mol/L）。實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）和免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)VEGFR-1、VEGFR2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)。結(jié)果 實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)結(jié)果顯示，各組細(xì)胞中VEGFR-1 mRNA的表達(dá)水平在24（F=0.17）、48（F=1.53）、72 h（F=2.04）各時(shí)間點(diǎn)未發(fā)生顯著變化，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。72 h后，米諾環(huán)素低(t=469)、中(t=20.16)、高(t=17.12)劑量組VEGFR2 mRNA表達(dá)水平與缺氧對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）。免疫組織化學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示，各組均可見表達(dá)VEGFR-1、VEGFR-2蛋白的陽(yáng)性細(xì)胞。VEGFR-1蛋白表達(dá)水平偏低，染色淺或中度棕色，主要位于內(nèi)皮細(xì)胞胞膜和細(xì)胞質(zhì)中，各組細(xì)胞中VEGFR-1蛋白的表達(dá)水平在各時(shí)間點(diǎn)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F 24 h=0.251，F(xiàn) 48 h=0.340，F(xiàn)72 h=0.589；P＞0.05）；VEGFR-2蛋白表達(dá)水平較高，各組內(nèi)皮細(xì)胞胞膜上均可見棕黃色染色物質(zhì)，細(xì)胞質(zhì)中也見少量表達(dá)，缺氧對(duì)照組染色強(qiáng)度明顯比正常對(duì)照組強(qiáng)，并且與米諾環(huán)素處理各組間VEGFR-2蛋白表達(dá)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F24 h=19.147,F48 h=14.893，F(xiàn) 72 h=11.984；P＜0.05）。結(jié)論 缺氧RF/6A VEGFR-2表達(dá)上調(diào)，米諾環(huán)素對(duì)其有一定抑制作用。
目的 觀察息肉樣脈絡(luò)膜血管病變 ( PCV)的臨床特征。方法 回顧性分析254例臨床確診的PCV患者306只眼的臨床資料。所有患者均行矯正視力、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影、吲哚青綠血管造影以及光相干斷層掃描檢查(O CT)。結(jié)果 254例患者中，男性152例，占59.8%；女性102例，占40.2%。年齡38～91歲，平均年齡（65.4plusmn;8.9）歲。雙眼52例，占20.5%；單眼202例，占79.5%。患眼矯正視力無光感～1.2。其中，矯正視力＜0.1者167只眼，占54.6%；ge;0.1且＜0.3者92只眼，占30.1%；ge;0.3者47只眼，占15.4%。有玻璃體積血61只眼，占19.9%。202例單眼PCV患者中，另眼可見玻璃膜疣68例，占33.7%；滲出型老年性黃斑變性2例，占11.9%；對(duì)側(cè)眼有中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變病史9例，占4.5%。306只眼中，可見脈絡(luò)膜高通透性表現(xiàn)43只眼，占14.1%。PCV病變位于黃斑區(qū)下199只眼，占65.0%；顳側(cè)視網(wǎng)膜血管弓下49只眼，占16.0%；視盤旁15只眼，占4.9%。形態(tài)表為孤立樣110只眼，占35.9%；簇樣176只眼，占57.5%；串樣3只眼，占1.0%；分支樣4只眼，占1.3%；既有孤立樣同時(shí)也有簇樣13只眼，占4.2%。存在神經(jīng)視網(wǎng)膜下液性暗區(qū)125只眼，占40.8%；出血性視網(wǎng)膜色素上皮脫離121只眼，占39.5%；漿液性視網(wǎng)膜色素上皮脫離73 只眼，占22.9%。結(jié)論 PCV雙眼發(fā)病率、女性患病比例較高；病灶位于視盤旁比例較低。
目的 觀察1、2型糖尿病(DM)對(duì)玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)療效的影響。 方法 回顧分析1999年6月至2003年10月期間451例因PDR接受玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的DM患者的臨床資料，其中1型71例,2型380例。手術(shù)后至少隨訪14個(gè)月，平均隨訪時(shí)間29個(gè)月。通過兩組患者視力、虹膜新生血管(INV)發(fā)生與消退、新生血管性青光眼(NVG)發(fā)生與消退、視網(wǎng)膜在位率和復(fù)位率等觀察指標(biāo)的比較，觀察DM不同分型對(duì)PDR患者玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療效果的影響。 結(jié)果 手術(shù)前1型DM患者中Ⅵ期PDR、視力在0.1以下眼、INV、NVG等嚴(yán)重PDR眼病變的比例均高于2型DM患者。手術(shù)治療后視力提高者的比例，1型DM患者中占64.8%，2型DM患者中占72.4%(P=0.196)；1型DM患者PDR合并虹膜紅變眼75.0%手術(shù)后虹膜紅變消退,而2型患者中這一比例為60.0%(P=0.678)；手術(shù)后新增虹膜紅變眼的比例,1型DM患者為6.3%,2型DM患者為5.6%(P=0.822）。無論是1型還是2型DM患者NVG眼壓都得到有效控制,僅1例1型DM患者的INV未消退；手術(shù)前存在視網(wǎng)膜脫離的 PDRVI期患者中，一次手術(shù)后視網(wǎng)膜復(fù)位率1型DM患者為87.2%,2型DM患者為89.8%(P=0.611)。一次手術(shù)后視網(wǎng)膜保持在位率，1型DM患者為90.1%，2型DM患者為93.4%(P=0.323)。 結(jié)論 PDR患者的DM分型對(duì)玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的效果沒有明顯影響。 (中華眼底病雜志,2007,23:248-251)
目的 評(píng)價(jià)玻璃體手術(shù)治療合并脈絡(luò)膜損傷的外傷性視網(wǎng)膜脫離的效果。 方法 對(duì)1995年至2005年間經(jīng)玻璃體手術(shù)治療1075只外傷眼進(jìn)行回顧性分析，外傷性視網(wǎng)膜脫離合并漿液性脈絡(luò)膜脫離、出血性脈絡(luò)膜脫離（含外傷性脈絡(luò)膜分離）或視網(wǎng)膜下出血在內(nèi)的不同類型脈絡(luò)膜損傷共41例41只眼（3.8％），采用閉合式玻璃體手術(shù)進(jìn)行治療，統(tǒng)計(jì)比較手術(shù)預(yù)后。 結(jié)果 視網(wǎng)膜復(fù)位38只眼（92.7％），最終視力大于0.1者10只眼（24.4％）；手術(shù)后視力提高者共29只眼（70.7％），其中合并視網(wǎng)膜下出血組14只眼（87.5％,14/16），合并漿液性脈絡(luò)膜脫離組12只眼（75.0%, 12/16），合并出血型脈絡(luò)膜脫離組3只眼（33.3%,3/9），三組患眼的視力提高率chi;2＝8.394，P＝0.015，Plt;0.05。最終黑朦6只眼，均為出血型脈絡(luò)膜脫離者。17只低眼壓眼中8只眼（47.1％）需持續(xù)硅油填充，出血型脈絡(luò)膜脫離5只眼（55.6 ％，5/9）。 結(jié)論 合并脈絡(luò)膜損傷的外傷性視網(wǎng)膜脫離玻璃體手術(shù)處理得當(dāng)可獲得較好的結(jié)果，其中合并視網(wǎng)膜下出血者手術(shù)預(yù)后較好；合并出血型脈絡(luò)膜脫離眼預(yù)后較漿液型明顯差，但也并非眼球摘除適應(yīng)證。嚴(yán)重外傷性脈絡(luò)膜分離眼預(yù)后較差常 為低眼壓需長(zhǎng)期硅油填充。 (中華眼底病雜志，2006，22：295-298）
目的 提高睪丸內(nèi)胚竇瘤的診治水平。 方法 對(duì)2010年8月和2011年9月分別收治的2例睪丸內(nèi)胚竇瘤診治資料進(jìn)行分析并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)。 結(jié)果 2例均行患側(cè)睪丸腫瘤根治性切除術(shù)，術(shù)后分別隨訪3個(gè)月和1年，無局部復(fù)發(fā)及處轉(zhuǎn)移。 結(jié)論 甲胎蛋白結(jié)合影像學(xué)檢查可提高睪丸內(nèi)胚竇瘤的診斷率；根治術(shù)結(jié)合放射治療、化學(xué)治療能提高治愈率；甲胎蛋白可作為觀察療效的指標(biāo)。
目的評(píng)價(jià)玻璃體腔注射貝伐單抗(IVB)與光動(dòng)力療法(PDT)治療病理性近視脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的療效。 方法通過對(duì)美國(guó)國(guó)立醫(yī)學(xué)圖書館Pubmed、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘EMBASE及循證對(duì)照試驗(yàn)注冊(cè)Cochrance Controlled Trials Register等數(shù)據(jù)庫(kù)廣泛地檢索文獻(xiàn),選取以病理性近視患者作為研究對(duì)象,首選治療方案采用IVB與PDT相比較的所有臨床對(duì)照研究。對(duì)這些臨床對(duì)照研究進(jìn)行meta分析,獲得IVB組和PDT組治療病理性近視CNV的療效。采用漏斗圖、Egger線性回歸法和Begg軼檢驗(yàn)法分析發(fā)表偏倚。評(píng)價(jià)指標(biāo)為最佳矯正視力(BCVA)和中心凹厚度(CFT)。 結(jié)果共納入臨床對(duì)照研究6篇,共351只眼。351只眼中,IVB組166只眼,PDT組185只眼。漏斗圖、Egger線性回歸法和Begg軼檢驗(yàn)法均提示無明顯發(fā)表偏倚。治療后3、6、12個(gè)月,IVB組患眼視力得到明顯提高。IVB組與PDT組患眼CFT比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(3個(gè)月:WMD=-22.49,95% CI為-93.49~48.52,P=0.53;6個(gè)月:WMD=-17.34,95% CI為-56.00~21.31,P=0.38;12個(gè)月:WMD=-5.32,95% CI為-56.37~45.74,P=0.84)。 結(jié)論IVB較PDT可明顯提高病理性近視CNV患眼的BCVA。IVB與PDT在減少病理性近視CNV患眼的CFT方面無明顯差異。
抗病毒藥物的玻璃體腔注射能夠很快在局部達(dá)到有效藥物濃度，減少藥物對(duì)全身其他臟器的非特異性損傷，從而高效治療病毒性視網(wǎng)膜疾病。急性視網(wǎng)膜壞死綜合征、進(jìn)行性外層視網(wǎng)膜壞死、巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎等疾病應(yīng)用玻璃體腔注射抗病毒藥物治療可取得較好的臨床效果。玻璃體腔注射抗病毒藥物可以作為病毒性視網(wǎng)膜疾病治療的一個(gè)重要手段而在其治療過程中首先使用。如何根據(jù)藥物特性減少其注射頻率、降低藥物以及注射相關(guān)的并發(fā)癥，提高其對(duì)病毒性視網(wǎng)膜疾病的治愈率，仍是值得進(jìn)一步研究的問題。