目的 分析下肢慢性創(chuàng)傷性骨髓炎患者創(chuàng)面細(xì)菌培養(yǎng)分布情況，為臨床用藥提供依據(jù)。 方法 對2006年1月－2010年12月收治的91例慢性骨髓炎患者創(chuàng)面分泌物細(xì)菌培養(yǎng)標(biāo)本結(jié)果進行回顧性調(diào)查分析。其中男78例，女13例；年齡5～78歲，平均41.3歲。病程47 d～7個月，平均68.6 d。使用抗生素總療程均＞7 d。 結(jié)果 65例創(chuàng)面細(xì)菌培養(yǎng)陽性患者共分離出113株病原菌，其中G?菌72株，占63.71%；G+菌41株，占36.28%。藥敏結(jié)果顯示，G+菌對常規(guī)青霉素類基本耐藥，碳青霉烯類耐藥菌株少見，對萬古霉素耐藥菌株尚未出現(xiàn)。G?菌對青霉素類及頭孢菌素類耐藥較高，對頭孢哌酮－舒巴坦無耐藥。 結(jié)論 加強對慢性創(chuàng)傷性骨髓炎患者創(chuàng)面病原菌監(jiān)測極為必要,對臨床抗生素的合理使用具有一定的指導(dǎo)意義。Objective To analyze the distribution of cultured bacteria from chronic osteomyelitis patients, and provide a basis for clinical medicine. Methods We retrospectively analyzed the bacterial culture results of the secretions from 91 patients with chronic osteomyelitis treated in our hospital from January 2006 to December 2010. Among them, there were 78 males and 13 females aged from 5 to 78 years averaging at (41.3 ± 8.35) years. The duration of the disease ranged from 47 days to more than 7 months, averaging (68.6 ± 14.57) days. The total course of antibiotic-taking was longer than 7 days for all the patients. Results A total of 113 pathogen strains were isolated from 65 secretion samples, including 72 Gram-negative bacteria accounting for 63.71% and 41 gram-positive bacteria accounting for 36.28%. Drug susceptibility results showed basic resistance of Gram-positive bacteria to conventional penicillin, rare resistance to carbapenem, and no resistance to vancomycin. Gram-negative bacteria were basically resistant to penicillin and cephalosporins, but not resistant to cefoperazone-sulbactam. Conclusion Enhancing the monitoring of pathogens for patients with chronic osteomyelitis is extremely necessary for the rational clinical use of antibiotics.
目的觀察頭孢他啶陽離子脂質(zhì)體（cationic liposomal ceftazidime，CLC）復(fù)合納米羥基磷灰石（nano-hydroxyapatite，n-HA）/β-磷酸三鈣（β-tricalcium phosphate，β-TCP）對兔慢性骨髓炎的治療效果。 方法4～6月齡健康新西蘭大白兔30只，體重2～3 kg，制備雙側(cè)脛骨慢性骨髓炎模型，4周后行大體觀察、X線片檢查、細(xì)菌學(xué)及病理組織學(xué)檢查確定27只造模成功。選取其中24只依據(jù)隨機對照原則分為4組，每組6只：A組行清創(chuàng)術(shù)；B組清創(chuàng)術(shù)后給予頭孢他啶治療（90 mg/kg），2次/ d，治療8周；C組清創(chuàng)術(shù)后植入游離頭孢他啶復(fù)合n-HA/β-TCP治療；D組清創(chuàng)術(shù)后植入CLC復(fù)合n-HA/β-TCP治療。治療前后行X線片檢查及Norden評分；治療后8周處死動物行大體觀察，采用Rissing等分類標(biāo)準(zhǔn)行大體病理評分（gross bone pathological score，GBPS）；一半標(biāo)本行組織學(xué)觀察及Smeltzer評分，另一半行細(xì)菌學(xué)檢查并計算細(xì)菌培養(yǎng)陽性率。 結(jié)果治療后8周，D組Norden評分明顯低于A、B、C組（P lt; 0.05）；A、B、C組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。治療后8周大體觀察C、D組實驗動物感染竇道已愈合，A、B組仍有部分感染竇道殘留；GBPS評分C、D組明顯低于A、B組（P lt; 0.05），C、D組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。組織學(xué)觀察示Smeltzer評分C、D組明顯低于A、B組（P lt; 0.05）；A、B組間及C、D組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。細(xì)菌培養(yǎng)陽性率組C（0）、D組（0）明顯低于A組（25.0%）和B組（16.7%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論CLC復(fù)合n-HA/β-TCP對于兔慢性骨髓炎具有良好的治療效果，其治療效果優(yōu)于游離頭孢他啶復(fù)合n-HA/β-TCP。
目的探討應(yīng)用逆行腓骨短肌肌瓣聯(lián)合腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管逆行島狀皮瓣治療創(chuàng)傷后慢性跟骨骨髓炎伴軟組織缺損的療效。 方法2008年1月－2012年1月，收治9例創(chuàng)傷后慢性跟骨骨髓炎伴軟組織缺損患者。男8例，女1例；年齡18～46歲，平均33歲。左側(cè)4例，右側(cè)5例。7例為閉合跟骨骨折復(fù)位內(nèi)固定術(shù)后發(fā)生感染；2例為開放性跟骨骨折伴軟組織缺損。跟骨骨髓炎病程2個月～3年，平均5個月。創(chuàng)面均有膿性分泌物、壞死組織或竇道形成，細(xì)菌培養(yǎng)均呈陽性。X線片及CT檢查示跟骨骨密度不均、有空洞或死骨形成。術(shù)中徹底清創(chuàng)后，骨缺損范圍為3 cm × 3 cm × 3 cm～6 cm × 4 cm × 3 cm；軟組織缺損范圍為7 cm × 3 cm～12 cm × 7 cm。切取大小為11 cm × 3 cm～16 cm × 4 cm的腓骨短肌肌瓣填充骨缺損，大小為8 cm × 4 cm～14 cm × 8 cm的腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管逆行島狀皮瓣覆蓋肌瓣并修復(fù)軟組織缺損。供區(qū)直接縫合6例，植皮修復(fù)3例。 結(jié)果術(shù)后9例腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管逆行島狀皮瓣均順利成活，創(chuàng)面Ⅰ期愈合；未見皮瓣下腓骨短肌肌瓣壞死、液化現(xiàn)象。供區(qū)切口均Ⅰ期愈合，植皮均成活。9例均獲隨訪，隨訪時間6～24個月，平均13.5個月。皮瓣質(zhì)地良好，骨折均愈合伴骨缺損，恢復(fù)基本負(fù)重行走功能。隨訪期間骨髓炎無復(fù)發(fā)，無明顯跟骨塌陷發(fā)生。 結(jié)論逆行腓骨短肌肌瓣聯(lián)合腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管逆行島狀皮瓣手術(shù)操作簡便，肌、皮瓣血運良好，是治療創(chuàng)傷后慢性跟骨骨髓炎伴軟組織缺損的有效方法之一。
目的 總結(jié)應(yīng)用腓腸肌肌瓣修復(fù)小腿脛前中上段感染性軟組織缺損的療效。 方法2007年4月－2011年7月，收治11例脛骨開放性骨折固定術(shù)后并發(fā)脛前中上段感染性軟組織缺損患者。男8例，女3例；年齡12～86歲，中位年齡34歲。交通事故傷9例，重物砸傷2例。于骨折固定術(shù)后7～12 d 出現(xiàn)創(chuàng)面軟組織壞死、感染，細(xì)菌培養(yǎng)均呈陽性。傷后至此次入院時間為7～15 d，平均12 d。軟組織缺損范圍8 cm × 6 cm～16 cm × 10 cm。術(shù)中切取大小為11 cm × 7 cm～19 cm × 11 cm的腓腸肌肌瓣修復(fù)軟組織缺損合并脛骨外露或骨髓腔，大腿中厚皮片覆蓋肌瓣表面。 供瓣區(qū)間斷縫合。 結(jié)果術(shù)后腓腸肌肌瓣及皮片均成活，供、受區(qū)創(chuàng)面Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時間6～57個月，平均21個月。受區(qū)外形飽滿，皮片柔軟、耐磨，無潰瘍形成。X線片檢查示骨折均愈合，愈合時間5～13個月。 結(jié)論腓腸肌肌瓣是修復(fù)小腿脛前中上段感染性軟組織缺損的有效方法之一，具有血循環(huán)可靠、肌肉組織量豐富、切取簡便、供區(qū)損傷小、并發(fā)癥少等優(yōu)點。
目的 評價載萬古霉素的注射型硼酸鹽殼聚糖復(fù)合物（vancomycin-loaded borate glass/chitosan composite，VBC）的體內(nèi)、外生物活性及治療骨髓炎效果，探討其生物降解及抗生素緩釋規(guī)律，為臨床應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。 方法 VBC 固相由硼酸鹽玻璃及萬古霉素粉劑組成，液相由殼聚糖、檸檬酸和葡萄糖按照質(zhì)量比 1 ∶ 10 ∶ 20 比例混勻制成，固相及液相按質(zhì)量比2 ∶ 1 比例混合凝固獲得VBC。硫酸鈣粉劑代替硼酸鹽玻璃，無菌生理鹽水代替殼聚糖溶液，同法制備載藥硫酸鈣（vancomycin-loaded calcium sulfate，VCS），作為對照。采用高效液相色譜法檢測VBC 及VCS 抗生素釋放率，抗生素雙重管稀釋法測定釋放抗生素的最低抑菌濃度（minimum inhibitory concentration，MIC）；掃描電鏡觀察浸泡前及D-Hank’s 溶液中浸泡2、4、8、16、40 d 的VBC、VCS 降解情況，X 射線衍射儀分析VBC 浸泡后40 d 物相組成。取33 只成年健康新西蘭大白兔，雌雄不限，體重2.25 ～ 3.10 kg；采用Norden 方法制備右脛骨近端骨髓炎模型。4 周后將28 只骨髓炎模型制備成功的大白兔隨機分成4 組：A 組（n=8）單純清創(chuàng)，B、C 組（n=8）清創(chuàng)后注入VCS 及VBC 至缺損處，D 組（n=4）不作任何處理。術(shù)后2 個月攝X 線片并行Norden 評分，取缺損處標(biāo)本行組織學(xué)觀察。 結(jié)果 VBC 釋藥過程持續(xù)30 d，藥物緩釋前8 d 釋放率達(dá)75%，最終釋放率達(dá)90% 以上；VCS 釋藥過程僅持續(xù)16 d。VBC、VCS 的MIC 均為2 μg/mL。掃描電鏡觀察，VCS 浸泡前為光滑玻璃晶體表面，4 d 后已大部分降解；VBC 浸泡前具有典型光滑玻璃表面，8 d 后結(jié)合相的玻璃部分溶化，40 d 后材料表面幾乎完全被生成的白色顆粒狀沉淀物覆蓋，材料結(jié)合疏松。VBC 浸泡40 dX 線衍射分析反應(yīng)生成物主要物相為羥基磷灰石。術(shù)后2 個月X 線片及組織學(xué)觀察示C 組骨髓炎癥狀均消失，優(yōu)于其余各組。A、B、C、D 組X 線片評分分別為（3.50 ± 0.63）、（2.29 ± 0.39）、（2.00 ± 0.41）、（4.25 ± 0.64）分，Smeltzer 評分分別為（6.00 ± 0.89）、（4.00 ± 0.82）、（3.57 ± 0.98）、（7.25 ± 0.50）分。其中D 組評分顯著高于A、B、C 組，A 組顯著高于B、C 組，比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；B 組評分高于C 組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 VBC 具有藥物緩釋性及成骨性能，有望成為治療骨髓炎的理想材料。
目的 總結(jié)顱骨慢性骨髓炎的治療方法及其療效。 方法 2004 年1 月－ 2009 年2 月，收治24 例顱骨慢性骨髓炎患者。男16 例，女8 例；年齡18 ～ 56 歲，平均45.6 歲。病程3 ～ 11 年，平均5.8 年。病因：開顱術(shù)后感染3 例，燒傷15 例，電擊傷6 例。部位：額頂部10 例，顳頂部8 例，枕部6 例。徹底清除感染壞死組織后軟組織缺損范圍為7 cm × 6 cm ～ 19 cm × 12 cm，顱骨缺損范圍為5 cm × 4 cm ～ 10 cm × 7 cm。采用鄰位頭皮瓣（12 例）、斜方肌肌皮瓣（6 例）、游離股前外側(cè)皮瓣（6 例）修復(fù)，皮瓣切取范圍為8 cm × 7 cm ～ 20 cm × 13 cm。供區(qū)直接縫合或中厚皮片游離移植修復(fù)。 結(jié)果 術(shù)中病理檢查均為顱骨化膿性骨髓炎伴死骨形成，1 例發(fā)現(xiàn)局部鱗癌。術(shù)后2 周1 例出現(xiàn)皮瓣下感染，再次手術(shù)清除殘留組織后愈合；其余皮瓣及皮片均成活好，切口Ⅰ期愈合。術(shù)后患者均獲隨訪，隨訪時間10 個月～ 4 年，平均2 年。皮瓣顏色、質(zhì)地較好，骨髓炎無復(fù)發(fā)。1 例局部鱗癌患者術(shù)后隨訪4 年未復(fù)發(fā)。8 例術(shù)后3 ～ 6 個月出現(xiàn)頭痛、頭暈等顱骨缺損相關(guān)癥狀，二期行鈦網(wǎng)顱骨重建。 結(jié)論 顱骨慢性骨髓炎應(yīng)早期徹底清除感染病灶，選擇適宜的皮瓣或肌皮瓣修復(fù)創(chuàng)面，可獲滿意效果。
目的 探討抗生素骨水泥間置器治療髓內(nèi)固定術(shù)后骨髓炎合并骨不連的臨床療效。 方法 2002 年6 月－ 2006 年 5 月，收治12 例行切開復(fù)位交鎖髓內(nèi)釘內(nèi)固定術(shù)后骨髓炎合并骨不連患者。男8 例，女4 例；年齡26 ～ 53歲， 平均40.2 歲。骨折部位：脛骨7 例，股骨5 例。髓內(nèi)固定術(shù)后2 周內(nèi)感染7 例，3 個月內(nèi)感染5 例?；颊哂诟腥景l(fā)生后1 ～ 24 個月入院，平均5 個月。細(xì)菌培養(yǎng)10 例呈陽性，2 例呈陰性。白細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞沉降率、高敏C 反應(yīng)蛋白均高于正常值。一期手術(shù)取出內(nèi)固定物，髓內(nèi)插入抗生素骨水泥間置器臨時固定；3 ～ 6 個月待感染控制后，二期手術(shù)取出間置器，行自體髂骨植骨鎖定鋼板內(nèi)固定術(shù)。 結(jié)果 患者兩期手術(shù)切口均Ⅰ期愈合，無早期相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。二期術(shù)后患者均獲隨訪，隨訪時間24 ～ 48 個月，平均34 個月。二期術(shù)后3 個月紅細(xì)胞沉降率、白細(xì)胞計數(shù)以及高敏C 反應(yīng)蛋白均正常。X 線片復(fù)查，骨折均在二期術(shù)后10 ～ 14 周達(dá)臨床愈合，平均12 周。除1 例患者膝關(guān)節(jié)屈曲約90° 外，其余患者下肢功能均恢復(fù)正常。隨訪期間均無感染復(fù)發(fā)。 結(jié)論 采用抗生素骨水泥間置器臨時固定可以有效控制感染，待感染控制后二期手術(shù)取出間置器行植骨內(nèi)固定，是治療髓內(nèi)固定術(shù)后骨髓炎合并骨不連的有效方法之一。
目的 硼酸鹽生物玻璃具有良好的生物活性及生物相容性，在體內(nèi)可以完全降解。通過將硼酸鹽生物玻璃載萬古霉素后植入清創(chuàng)后的兔脛骨骨髓炎病灶，探討硼酸鹽生物玻璃作為抗生素緩釋載體的可行性。 方法 將萬古霉素溶于固化液，再分別與硫酸鈣粉末、硼酸鹽生物玻璃粉末混合，制備抗生素緩釋系統(tǒng)，萬古霉素含量均為80 mg/g。健康成年雄性新西蘭大白兔65 只，體重2.12 ～ 3.91 kg，平均2.65 kg；于右膝骨髓腔注入0.1 mL 濃度為1 × 109 cfu/mL 的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA）懸液，制備骨髓炎模型。注射后3 周，將54 只模型制備成功的大白兔隨機分成4 組：A 組（n=11）進行單純清創(chuàng)處理；B 組（n=11）、C 組（n=16）、D 組（n=16）徹底清創(chuàng)后，分別于缺損處植入硼酸鹽生物玻璃、載萬古霉素的硫酸鈣、載萬古霉素的硼酸鹽生物玻璃。清創(chuàng)術(shù)中取壞死組織行細(xì)菌學(xué)檢查。術(shù)后1、2、4、10、24、48 h 時測量C、D 組血清萬古霉素濃度，10、24、48、72、120 h 測量B、D 組血清硼濃度；8 周時處死全部實驗動物攝X 線片觀察并評分；取脛骨進行細(xì)菌學(xué)檢查及組織學(xué)觀察。 結(jié)果 術(shù)后共10 只實驗動物死亡。C 組術(shù)后各時間點均未檢測到血清萬古霉素；D 組血清萬古霉素濃度逐漸上升，術(shù)后4 h 時達(dá)峰值，之后濃度迅速下降。B 組術(shù)后各時間點均未檢測到血清硼；D 組術(shù)后10 h 血清硼濃度即達(dá)峰值，之后呈逐漸下降趨勢。X 線片觀察顯示術(shù)后8 周C 組載萬古霉素的硫酸鈣均降解；D 組載萬古霉素的硼酸鹽生物玻璃部分降解，但骨修復(fù)優(yōu)于C 組；B 組硼酸鹽玻璃無明顯降解。術(shù)前各組X 線片評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）；術(shù)后8 周D 組評分與A、B、C 組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。各組術(shù)中壞死組織細(xì)菌培養(yǎng)均提示為MRSA 陽性。術(shù)后8 周D 組脛骨組織細(xì)菌培養(yǎng)陰性率81.25%，與A 組36.36% 及B 組18.18% 比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；與C 組73.33% 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。組織學(xué)觀察顯示，D 組載萬古霉素的硼酸鹽生物玻璃周圍有大量新骨形成，未見任何異物反應(yīng)。A、B、C、D 組組織學(xué)評分分別為（6.45 ± 3.62）、（7.55 ± 3.36）、（4.27 ± 2.91）、（3.81 ± 3.04）分；D 組與A、B 組比較，C 組與B 組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；其余各組間比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 載萬古霉素的硼酸鹽生物玻璃在治愈兔慢性骨髓炎的同時可促進骨缺損修復(fù)。
目的 細(xì)菌生物膜常于骨感染灶滋生，導(dǎo)致難以根除的慢性感染；慶大霉素陽離子脂質(zhì)體同種異體骨在體外可有效抑制金黃色葡萄球菌生物膜的生長。探討慶大霉素陽離子脂質(zhì)體同種異體骨對兔慢性骨髓炎的治療作用。 方法 取40 只6 月齡新西蘭大白兔，左下肢構(gòu)建脛骨金黃色葡萄球菌慢性骨髓炎模型，右下肢為陰性對照側(cè)。造模后2 周行大體及X 線片觀察。造模后10 d 內(nèi)死亡4 只動物，余36 只于造模后2 周根據(jù)不同治療方法分為6 組，每組6 只。A 組：無抗生素；B 組：慶大霉素靜脈注射；C 組：慶大霉素陽離子脂質(zhì)體靜脈注射；D 組：植入2 粒慶大霉素同種異體骨（0.5 cm × 0.3 cm）；E 組：植入2 粒慶大霉素陽離子脂質(zhì)體同種異體骨（0.5 cm × 0.3 cm）；F 組：植入2 粒同種異體骨（0.5 cm × 0.3 cm）。治療后2 周行X 線檢查并行Norden 評分，抽取靜脈血行細(xì)菌學(xué)檢查；然后處死動物，取標(biāo)本行HE染色及骨髓細(xì)菌學(xué)檢查。 結(jié)果 造模后2 周大體及X 線片觀察均提示兔脛骨金黃色葡萄球菌慢性骨髓炎模型制備成功。治療后2 周行X 線檢查提示A、B、C、F 組均有不同程度骨質(zhì)破壞以及骨膜反應(yīng)；D、E 組未見明顯骨質(zhì)破壞和骨膜反應(yīng)。A ～ F 組Norden 評分分別為（2.5 ± 0.3）、（2.1 ± 0.2）、（1.5 ± 0.3）、（1.5 ± 0.2）、（0.9 ± 0.3）、（2.7 ± 0.3）分，A 組與B ～ E 組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），與F 組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）；B ～ F 組中除C、D 組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）外，其余各組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。A、F 組血液及骨髓培養(yǎng)均呈金黃色葡萄球菌陽性；其余4 組血液培養(yǎng)均為陰性；骨髓培養(yǎng)B、C、D 組各有6、4、3 只兔為金黃色葡萄球菌陽性，E 組為陰性。HE 染色示A、F 組均有膿腫、死骨形成，未見新骨形成；B、C 組均有不同程度中性粒細(xì)胞聚集；D 組部分出現(xiàn)中性粒細(xì)胞聚集，并見植入骨周圍骨母細(xì)胞及破骨細(xì)胞；E 組無中性粒細(xì)胞聚集，大量肉芽組織長入，植入骨周圍有骨母細(xì)胞及破骨細(xì)胞。 結(jié)論 慶大霉素陽離子脂質(zhì)體同種異體骨對兔脛骨金黃色葡萄球菌慢性骨髓炎的治療效果顯著優(yōu)于慶大霉素同種異體骨或慶大霉素脂質(zhì)體。