目的 探索胃癌組織及癌旁組織中E-鈣黏蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （MMP-2） 及基質(zhì)金屬蛋白酶-9 （MMP-9）的表達(dá)情況，并分析其表達(dá)與胃癌臨床病理特征的關(guān)系。方法 采用ABC免疫組化染色方法檢測40例胃癌組織和癌旁組織中E-鈣黏蛋白、MMP-2蛋白及MMP-9蛋白的表達(dá)情況，比較2種組織中3種蛋白的表達(dá)情況；并分析該3種蛋白與胃癌臨床病理特征的關(guān)系。結(jié)果 胃癌組織與癌旁組織比較，其E-鈣黏蛋白的表達(dá)下調(diào)（P＜0.05），而MMP-2蛋白和MMP-9蛋白表達(dá)均上調(diào)（P＜0.05）。T3＋T4期、N1～N3期及Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中E-鈣黏蛋白的表達(dá)陽性率分別低于T1＋T2期、N0期及Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；M1期和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中MMP-2蛋白的表達(dá)陽性率分別高于M0期和Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；T3＋T4期、Ⅲ＋Ⅳ期及低-未分化的胃癌組織其MMP-9蛋白的表達(dá)陽性率分別高于T1＋T2期、Ⅰ＋Ⅱ期及高-中分化胃癌組織（P＜0.05）。結(jié)論 E-鈣黏蛋白可能參與胃癌的浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，MMP-2蛋白可能參與胃癌的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，而MMP-9蛋白可能參與胃癌的分化及腫瘤浸潤。該3種蛋白可作為判斷胃癌分期和預(yù)后的指標(biāo)。
目的建立甲基化特異性聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)方法檢測組織中鈣黏附分子（CDH1）的甲基化程度；探索CDH1啟動(dòng)子的甲基化與幽門螺桿菌（HP）感染及與腫瘤分化、浸潤、淋巴及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系。 方法采用熱轉(zhuǎn)化甲基化特異性聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法檢測2008年1月－2009年12月共40例胃癌手術(shù)標(biāo)本中CDH1的啟動(dòng)子甲基化情況，并回顧性地分析CDH1的啟動(dòng)子甲基化與HP感染、腫瘤分化、浸潤、淋巴及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等腫瘤生物學(xué)特性的統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)。 結(jié)果胃癌組CDH1基因甲基化陽性率高于對照組（67.5%、12.5%，P＜0.05）。胃癌組中低-未分化腫瘤組CDH1基因甲基化陽性率高于高-中分化腫瘤組（80.6%、22.2%，P＜0.05）；胃癌組中HP陽性患者的CDH1基因甲基化率高于HP陰性患者（78.1%、25.0%，P＜0.05）；而胃癌組中CDH1基因甲基化陽性率與患者性別、腫瘤浸潤程度、淋巴轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移無明顯關(guān)系（P＞0.05）。 結(jié)論CDH1基因甲基化可能參與了胃癌的發(fā)展過程，并且CDH1基因甲基化可能導(dǎo)致了腫瘤分化程度的降低。CDH1基因甲基化與胃癌患者的HP感染之間可能存在密切關(guān)系，提示HP感染可能參與了抑癌基因甲基化失活及腫瘤演變的發(fā)展過程。