目的介紹一種采用Photoshop CS16.0軟件（PS軟件）輔助下行強(qiáng)直性脊柱炎后凸畸形（ankylosing spondylitis kyphosis，ASK）矯正術(shù)前截骨設(shè)計(jì)，探討其應(yīng)用價(jià)值。 方法2009年3月－2013年3月，對(duì)21例ASK患者行改良椎弓根閉合截骨術(shù)前，采用PS軟件輔助設(shè)計(jì)截骨角度及范圍。男16例，女5例；年齡23～50歲，平均34.2歲。后凸畸形節(jié)段：?jiǎn)渭冃囟?例，胸腰段14例，單純腰段5例。比較術(shù)前設(shè)計(jì)截骨角度及術(shù)后實(shí)際截骨角度；術(shù)前、術(shù)后1周及末次隨訪時(shí)測(cè)量脊柱骨盆矢狀面參數(shù)：全脊柱后凸角（global kyphosis,GK）、腰椎前凸角（lumbar lordosis,LL）、矢狀位垂直軸（sagittal vertical axis,SVA）、骨盆入射角（pelvic incidence,PI）、骨盆傾斜角（pelvic tilt,PT）及頜眉角（chin brow-vertical angle,CBVA）；采用Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）和脊柱側(cè)凸研究會(huì)-22項(xiàng)問(wèn)卷（SRS-22）評(píng)分評(píng)價(jià)患者功能改善情況。 結(jié)果術(shù)中出現(xiàn)硬脊膜破裂1例，術(shù)后出現(xiàn)神經(jīng)損害癥狀1例；其余患者均無(wú)并發(fā)癥發(fā)生，切口Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時(shí)間14～45個(gè)月，平均26.3個(gè)月。術(shù)后1周及末次隨訪時(shí)，ODI及SRS-22評(píng)分均較術(shù)前顯著改善（P＜0.05）；末次隨訪和術(shù)后1周時(shí)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。術(shù)前計(jì)劃截骨角度為（34.2±10.5）°，術(shù)后實(shí)際截骨角度為（33.7±9.7）°，比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.84，P=0.42）。術(shù)后1周及末次隨訪時(shí)脊柱骨盆矢狀面參數(shù)GK、SVA、PT、LL及CBVA較術(shù)前明顯改善（P＜0.05），且達(dá)理想范圍；術(shù)后1周和末次隨訪比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。末次隨訪時(shí)X線片示無(wú)內(nèi)固定失效及斷裂，截骨部位均獲得骨性融合。 結(jié)論通過(guò)PS軟件術(shù)前輔助截骨設(shè)計(jì)，可精確恢復(fù)ASK患者脊柱矢狀面平衡以及水平視角，有效避免矯正過(guò)度或矯正不足，獲得較好療效。
目的探索草酰乙酸對(duì)大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機(jī)分為6組:陰性對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、草酰乙酸預(yù)處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個(gè)亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內(nèi)壓（LVSP），左心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎30 min后實(shí)現(xiàn)再灌注180 min后采血，測(cè)定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計(jì)算梗死范圍。使用WB 方法檢測(cè)心肌標(biāo)本的NF-E2 相關(guān)因子2（Nrf2）、Kelch 樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達(dá)。 結(jié)果與假手術(shù)組比較，陰性對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預(yù)處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項(xiàng)指標(biāo)改變更加明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預(yù)處理組的Keap1 顯著下調(diào)（P<0.001），總Nrf2 表達(dá)增加，并且Nrf2 的核轉(zhuǎn)移及下游HO-1 表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.001），提示草酰乙酸可通過(guò)（至少部分可通過(guò)）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護(hù)作用。 結(jié)論草酰乙酸可通過(guò)Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，對(duì)心肌缺血-再灌注損傷具有保護(hù)作用。
目的探討腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因-1（MTA1）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-C（VEGF-C）在食管鱗癌（ESCC）中表達(dá)及其與淋巴管生成的關(guān)系。 方法收集2013年3月至2014年1月遂寧市中心醫(yī)院胸心外科107例ESCC手術(shù)切除病例及56例正常食管組織的石蠟包埋組織樣本，采用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)MTA1、VEGF-C在ESCC中的表達(dá)；應(yīng)用D2-40標(biāo)記腫瘤組織中的微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞，并計(jì)數(shù)微淋巴管密度（LVD）；同時(shí)對(duì)其與臨床病理參數(shù)的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果ESCC中MTA1蛋白高表達(dá)率為50.4%，VEGF-C蛋白高表達(dá)率為58.8%，均明顯高于正常食管組織，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。T3/T4期ESCC組中MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率亦明顯高于T1/T2組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率在ESCC不同TNM分期中，經(jīng)Kruskal-Wallis Test 檢驗(yàn)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05））；ESCC中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白表達(dá)強(qiáng)度存在正相關(guān)性（Spearman系數(shù)r=0.512，P=0.000），且MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白高表達(dá)組中LVD與MTA1蛋白、VEGF-C蛋白低表達(dá)組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白的高表達(dá)率與無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論ESCC中MTA1 和VEGF-C的表達(dá)存在正相關(guān)性，其可能共同促進(jìn)ESCC淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，兩者可能作為判斷ESCC預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)血漿可溶性髓細(xì)胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）在膿毒癥早期診斷中的價(jià)值。方法 計(jì)算機(jī)檢索Cochrane圖書(shū)館（2012年第4期）、PubMed、EMbase、CBM、CNKI 、VIP和WanFang Data，收集有關(guān)血漿sTREM-1診斷膿毒癥的診斷性試驗(yàn)，檢索時(shí)限截至2012年4月 。由2位評(píng)價(jià)者根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用Meta-Disc 1.5軟件進(jìn)行分析，并繪制匯總受試者工作特征（SROC）曲線、計(jì)算曲線下面積和Q指數(shù)。結(jié)果 最終納入11個(gè)研究，共1 615例患者。結(jié)果顯示：敏感性為69%，特異性為71%，陽(yáng)性似然比為3.7，陰性似然比為0.34，診斷比值比為14.73，SROC曲線下面積為0.875，Q指數(shù)為0.805。結(jié)論 血漿sTREM-1作為單獨(dú)指標(biāo)對(duì)膿毒癥的早期診斷準(zhǔn)確性為中等。臨床上尚需聯(lián)合其他診斷指標(biāo)，以進(jìn)一步提高診斷的敏感性和特異性。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)漿細(xì)胞膜糖蛋白1（plasma cell glycoprotrin-1，PC-1）基因第4外顯子K121Q多態(tài)性與中國(guó)人2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的相關(guān)性。方法 計(jì)算機(jī)檢索CNKI、VIP、CBM、PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2012年第3期）和WanFang Data，查找國(guó)內(nèi)外關(guān)于PC-1基因第4外顯子K121Q多態(tài)性與T2DM相關(guān)性的病例-對(duì)照研究，檢索時(shí)限均從1980年至2012年。由2位評(píng)價(jià)者根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0和Stata 12.0軟件進(jìn)行Meta分析，采用Egger’s線性回歸法分析發(fā)表偏倚。結(jié)果 最終納入11個(gè)研究，包括T2DM患者1 637例，對(duì)照1 730例。Meta分析結(jié)果顯示：對(duì)于中國(guó)人群，基因型K/Q人群的T2DM發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于基因型K/K人群［OR=1.84，95%CI（1.19，2.85），P=0.006］；基因型Q/Q+K/Q人群的T2DM發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于基因型K/K人群［OR=1.92，95%CI（1.18，3.14），P=0.009］；等位基因Q人群的T2DM發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于等位基因K人群［OR=1.83，95%CI（1.16，2.89），P=0.010］。結(jié)論 中國(guó)人群PC-1基因第4外顯子K121Q等位基因Q與T2DM發(fā)病有關(guān)。受納入研究數(shù)量及質(zhì)量所限，上述結(jié)論尚待進(jìn)一步研究加以驗(yàn)證。
目的 調(diào)查和分析四川省人民醫(yī)院2010～2012年兒科門診及住院患兒MRI檢查情況，為兒童影像學(xué)檢查的選擇提供有利依據(jù)。方法 收集該院PACS系統(tǒng)2010～2012年兒科門診及住院患兒MRI檢查的電子報(bào)告資料，并采用國(guó)際疾病分類（ICD-10）進(jìn)行疾病分類，采用Excel 2003 和SPSS 12.0 軟件對(duì)患兒基本情況、MRI檢查部位、MRI檢查陽(yáng)性病例的系統(tǒng)疾病類別等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果?、?2010～2012年四川省人民醫(yī)院兒科行MRI檢查的門診及住院患兒共2 148例，檢查人數(shù)逐年增加，男孩多于女孩，檢查陽(yáng)性率逐年略有下降；門診患兒檢查人數(shù)多于住院患兒，但檢查陽(yáng)性率低于住院患兒；② 患兒MRI檢查部位逐年增加，以單部位檢查為主（占85%以上）。MRI檢查部位以頭部、頭MRA、頸椎、膝關(guān)節(jié)、腰椎、垂體、胸椎、腹部為主，檢查部位逐年多樣化，檢查新技術(shù)應(yīng)用逐年增加；③ MRI檢查陽(yáng)性病例按系統(tǒng)疾病分類可分為9類，占ICD-10標(biāo)準(zhǔn)分類的42.86%，主要以神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肌肉骨骼和結(jié)締組織疾病為主。主要疾病類型總體較為穩(wěn)定，但疾病類型中膝關(guān)節(jié)損傷、腦萎縮、軟化、顱腦發(fā)育異常增幅較大。結(jié)論 四川省人民醫(yī)院2010～2012年兒科門診及住院患兒MRI檢查人數(shù)、檢查部位逐年增多，MRI檢查在頭部、脊柱四肢關(guān)節(jié)及軟組織部位應(yīng)用較多，兒童MRI檢出陽(yáng)性疾病主要為神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肌肉骨骼和結(jié)締組織疾病。
目的 對(duì)18F-FDG PET雙時(shí)相掃描方法鑒別肺部良惡性病變的準(zhǔn)確性進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)，明確雙時(shí)相掃描的必要性和臨床價(jià)值。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、WanFang Data、CNKI和CBM數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索時(shí)限從1990年1月至2011年11月，納入18F-FDG PET雙時(shí)相掃描與金標(biāo)準(zhǔn)（手術(shù)式穿刺活檢結(jié)果）比較鑒別肺部良惡性病變的診斷性試驗(yàn)。由2位研究者按納入與排除標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行文獻(xiàn)篩選、資料提取與納入研究的方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)后，計(jì)算其敏感度與特異度合并效應(yīng)量以及受試者工作特征曲線下面積（AUC），并進(jìn)行敏感性分析和亞組分析。結(jié)果 共納入19篇文獻(xiàn)，包括1 225個(gè)病灶。Meta分析結(jié)果顯示：雙時(shí)相18F-FDG PET鑒別肺部良惡性病變的敏感度為0.82［95%CI（0.79，0.85）］，特異度為0.74［95%CI（0.71，0.78）］，AUC為0.837 5。敏感性分析結(jié)果顯示：① 剔除結(jié)核病變占良性病變比例gt;50%的研究，合并敏感度為0.81［95%CI（0.77，0.84）］，特異度為0.76［95%CI（0.72，0.80）］，AUC為0.850 3；② 剔除樣本量lt;50例的研究，合并敏感度為0.78［95%CI（0.74，0.82）］，特異度為0.78［95%CI（0.74，0.82）］，AUC為0.814 1；③ 剔除iSUV（首次標(biāo)準(zhǔn)攝取值）gt;2.5的研究，合并敏感度為0.67［95%CI（0.55，0.78）］，特異度為0.66［95%CI（0.54，0.77）］，AUC為0.779 8。結(jié)論 18F-FDG PET雙時(shí)相掃描具有中等診斷價(jià)值，跟單時(shí)相掃描相比不具有優(yōu)勢(shì)，雙時(shí)相掃描不必作為常規(guī)檢查應(yīng)用于臨床。
目的 對(duì)亞洲人群CYP2C19等位基因發(fā)生率的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行合并分析，為個(gè)體化藥物治療和藥物基因組學(xué)研究提供依據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、Cochrane圖書(shū)館、CNKI、WanFang Data、VIP和CBM等數(shù)據(jù)庫(kù)，納入CYP2C19等位基因發(fā)生率的相關(guān)文獻(xiàn)。按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取數(shù)據(jù)后進(jìn)行合并分析。結(jié)果 共納入41篇文獻(xiàn)，包含17個(gè)國(guó)家9841例健康亞洲人的CYP2C19等位基因的信息。按東亞（中國(guó)、韓國(guó)和日本）、東南亞（越南、泰國(guó)、馬來(lái)西亞、新加坡、緬甸、印度尼西亞和菲律賓）、南亞（印度）和西亞（巴勒斯坦、黎巴嫩、沙特阿拉伯、土耳其、伊朗和約旦）分區(qū)域進(jìn)行分析，主要研究結(jié)果如下：CYP2C191、2和3等位基因的發(fā)生率，中國(guó)人群（n=4170）分別為61.3%、32.1%和6.6%；東亞人群（n=5879）分別為61.0%、31.2%和7.8%；東南亞人群（n=1985）分別為67.6%、28.8%和3.7%；南亞人群（n=679）分別為64.0%、35.2%和0.8%；西亞人群（n=1298）分別為87.3%、12.1% 和0.6%；亞洲以上四個(gè)地區(qū)17個(gè)國(guó)家9841例CYP2C191、2和3等位基因的總發(fā)生率分別為66.0%、28.4%和5.5%。結(jié)論 CYP2C19各等位基因的發(fā)生率在我國(guó)及亞洲不同區(qū)域之間均存在較大差異（Plt;0.05），且遺傳變異也會(huì)受地域環(huán)境的影響。
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(簡(jiǎn)稱慢阻肺)大鼠模型中白細(xì)胞介素10(IL-10)、腫瘤壞死因子ɑ(TNF-α)、干擾素-γ(IFN-γ)在血清和肺組織中的表達(dá),探討IL-10在慢阻肺氣道炎癥中的作用及調(diào)控機(jī)制。方法 成年雄性SD大鼠45只,分為模型組30只,對(duì)照組15只,采用反復(fù)熏香煙+氣管內(nèi)注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法檢測(cè)大鼠血清、肺組織中IL-10、TNF-ɑ和IFN-γ的表達(dá)。結(jié)果 模型組血清和肺組織內(nèi)TNF-α較對(duì)照組顯著升高,IFN-γ、IL-10[血清(44.68±8.67)ng/L比(75.96±10.59)ng/L,肺組織(64.55±9.03)ng/L比(94.06±8.71)ng/L,P均＜0.01]表達(dá)均下降。IL-10和TNF-ɑ水平呈負(fù)相關(guān)(血清r=-0.67,肺組織r=-0.80,P＜0.01)。IL-10和IFN-γ水平呈正相關(guān)(血清r=0.64,肺組織r=0.72,P＜0.01)。結(jié)論 IL-10的下調(diào)在慢阻肺大鼠氣道炎癥中起重要的調(diào)控作用。
目的 研究在缺氧條件下A549細(xì)胞對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)遷移及微血管形成的影響。方法 A549細(xì)胞在常氧組(21%O2)、缺氧組(2%O2)、無(wú)氧組(0%O2)中培養(yǎng)24 h后,通過(guò)倒置相差顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)、MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖、免疫細(xì)胞化學(xué)技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)蛋白量以確定缺氧模型建立是否成功。隨后取常氧組、缺氧組的A549細(xì)胞上清液、HUVEC細(xì)胞培養(yǎng)液干預(yù)HUVEC,用細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)、微絲綠色熒光染色方法觀察各組HUVEC的遷移情況及偽足形成,體外HUVEC三維培養(yǎng)技術(shù)觀察血管形成情況。結(jié)果 與常氧組比較,缺氧組A549細(xì)胞的生長(zhǎng)狀態(tài)好,增殖明顯;無(wú)氧組A549細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài)差,細(xì)胞數(shù)量減少;缺氧組及無(wú)氧組A549細(xì)胞均有HIF-1α表達(dá),且缺氧組表達(dá)更加明顯。與細(xì)胞培養(yǎng)液干預(yù)組比較,缺氧上清液干預(yù)組和常氧上清液干預(yù)組A549細(xì)胞的HUVEC均有不同程度的遷移、偽足結(jié)構(gòu)形成及血管管腔樣結(jié)構(gòu)形成,且前者較后者明顯。結(jié)論 缺氧環(huán)境下A549細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài)良好,增殖明顯,而無(wú)氧環(huán)境下則不利于A549細(xì)胞的生長(zhǎng)。缺氧環(huán)境下A549細(xì)胞能促進(jìn)HUVEC的遷移、偽足形成及血管形成。