目的 研究毒性基因聯(lián)合前體藥物對人視網(wǎng)膜色素上皮（human retinal pigment epithelium, HRPE）細胞增殖的抑制作用，探討防治增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy, PVR)的有效方法。 方法 分別將不同濃度胞嘧啶脫氨酶(cytosine deaminase, CD)基因、5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine, 5-FC)加入第3 代體外培養(yǎng)的HRPE培養(yǎng)液中，以x-半乳糖甘酶(x-galactosidae, X-gal)與基因乳糖操縱子(lac operon,Lac Z)標記CD基因，通過檢測HRPE陽性感染率衡量腺病毒的轉導效率。甲基四唑鹽比色法(methylthiazolyl-terazollium,MTT)檢測細胞的增殖抑制率。 結果 CD基因對HRPE的轉染率呈劑量依賴性。CD基因轉染陽性的HRPE細胞可將5-FC轉變?yōu)?-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)，有效抑制體外培養(yǎng)的HRPE細胞增殖。本研究中所用的毒性基因聯(lián)合前體藥物治療系統(tǒng)對RPE細胞生長無明顯的旁觀效應。 結論 腺病毒載體作為高效載體，可選擇性將目的基因轉入細胞中。為藥物防治PVR形成提供了新思路。 （中華眼底病雜志，2003，19：168-171）
目的探討輻射聯(lián)合脂質體介導的胞嘧啶脫氨基酶（CD）/5-氟胞嘧啶（5-FC）系統(tǒng)對胰腺癌的協(xié)同治療作用。方法在脂質體介導下，將 CD 基因導入人胰腺癌 PC3 細胞，經(jīng) G418 篩選出穩(wěn)定表達的克隆。用 RT-PCR 法鑒定 CD 基因的整合及表達；MTT 法檢測給入前藥 5-FC 后細胞的存活率及其旁觀者效應；細胞克隆形成實驗檢測鈷-60（60Co）體外照射傳代培養(yǎng)后細胞的輻射敏感性。結果CD 基因在轉染了 CD 基因細胞中獲得了穩(wěn)定表達；5-FC 對轉染 CD 基因細胞具有較強的殺傷及旁觀者殺傷效應（P<0.05），聯(lián)合輻射能進一步增強這一殺傷效應（P<0.05）；5-FC 處理過的轉染了 CD 基因的 PC3 細胞對輻射的敏感性明顯提高（P<0.05），臨床相關劑量（2 Gy）照射時轉染 CD 基因細胞的放射增敏比達到 1.5。結論CD/5-FC 系統(tǒng)對轉染了 CD 基因的細胞具有明顯的輻射增敏效應，聯(lián)合應用輻射和 CD/5-FC 系統(tǒng)能顯著增強 CD/5-FC 系統(tǒng)對 PC3 細胞的殺傷作用。