目的觀察光動力療法(PDT)聯(lián)合玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體Bevacizumab治療滲出型老年性黃斑變性(AMD)脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的安全性和臨床療效 。方法經(jīng)視力、眼壓、眼底檢查、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA ）或（和）吲哚青綠血管造影（ICGA）、光相干斷層掃描（OCT）檢查確診的21例滲出型AMD 患者的21只眼納入治療。 患者中男性15例15只眼，女性6例6只眼。年齡56～78歲, 平均年齡686歲。矯正視力：數(shù) 指/10 cm～0.9，logMAR視力為0.89plusmn;0.21。病程10 d～2年。平均眼壓（14.96plusmn;2.65 ）mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。CNV位于黃斑中心凹下或中心凹旁，F(xiàn)FA或(和)ICGA檢查均 有明顯的熒光素滲漏；平均黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（228.45plusmn;18.54） mu;m。PDT治療按照 PDT治療AMD（TAP）研究組和維替泊芬PDT治療（VIP）研究組的方法進行。3 d后在表面麻醉下給予1.5 mg Bevacizumab玻璃體腔注射。治療后第1、3、6、12個月隨訪。結(jié)果末次隨訪時,矯正視力：數(shù)指/10 cm～1.5，logMAR視力為0.42plusmn;0.18，與治療前平均視力比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。其中，視力提高4行以上者6只眼，占 28.57%；提高2～4行者9只眼, 占42.86%；視力穩(wěn)定或波動在1行以內(nèi)者6只眼，占28.57% ；無視力下降者。治療后平均眼壓（15.20plusmn;2.41）mm Hg，與治療前平均眼壓比較 ，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。FFA或(和)ICGA檢查CNV完全閉合13只眼，占61.90%；大部分閉合8只眼，占38.10%。平均黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（157.67plusmn;19.32）mu;m，與手術(shù)前平均黃斑中心凹厚度比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。結(jié)論 PDT聯(lián)合玻璃體腔注射Bevacizumab治療滲出型AMD的CNV療效較好，能較明顯提高視力 ，促使CNV滲漏停止或減輕，促使視網(wǎng)膜水腫消退或減輕，安全性高。 (中華眼底病雜志,2008,24:164-167)
目的觀察玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體Bevacizu mab治療復發(fā)的特 發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的臨床療效和安全性。方法回顧分析復發(fā)的特發(fā)性CNV患者20例21只眼玻璃體腔注射Bevacizumab治療的臨床隨訪觀察資料?；颊咧幸酝泄鈩恿Ο煼?(PDT) 治療者12例13只眼，經(jīng)瞳孔溫熱療法(TTT)治療者8例8只眼。患者簽署知情同意書后，經(jīng)平坦部玻璃體腔注射0.05 ml Bevacizumaab(1.25 mg)。治療后2周，1、3、6個月時復診 ， 對比分析治療前后最佳矯正視力、熒光素眼底血管造影（FFA）、光相干斷層掃描（OCT）等 檢查結(jié)果。隨訪期內(nèi)發(fā)現(xiàn)復發(fā)者，再行同樣方法的注射治療。結(jié)果 14只眼視力提高超過1 行，占66.7%；5只眼視力波動在1行以內(nèi)，占23.8%；2只眼視力下降，占9.5%。17只眼CNV完全閉合，占81.0%；4只眼CNV部分閉合，占19.0%。黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度下降115 mu;m。隨訪期內(nèi)，3只眼行第2次注射治療，占14.3%；4只眼注射治療后眼壓升高，占19.0%.平均眼 壓為26.7 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa)，經(jīng)治療后均恢復正常。治療過程中未發(fā)生嚴重不良反應(yīng)。結(jié)論 PDT或TTT治療后復發(fā)的特發(fā)性CNV患者，玻璃體腔注射Bevacizumab治療仍然可以減輕滲漏和黃斑水腫，部分患者可以明顯提高視力。除部分患者眼壓波動外，未見明顯不良反應(yīng)和并發(fā)癥。 (中華眼底病雜志,2008,24:168-171)
目的觀察不同劑量抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體Bevacizumab兔眼玻璃體腔注射的視網(wǎng)膜毒性作用。方法 16只新西蘭無色素兔的32只眼隨機分為藥物注射組和對照組，藥物注射組又根據(jù)玻璃體腔注射藥物劑量不同分為A、B、C組，玻璃體腔注射Bevacizumab劑量分別為0.05、0.10、0.25 ml，分別含Bevacizumab 1.25、2.50、6.25 mg。對照組玻璃體腔注射0.9％生理鹽水0.10 ml。注藥后1、2、4周行視網(wǎng)膜電圖（ERG）檢查。另外 ，在兔眼玻璃體腔注射Bevacizumab后1、2、4周，每組各摘除2只兔眼，行視網(wǎng)膜組織形態(tài)及超 微結(jié)構(gòu)的光學顯微鏡和透射電子顯微鏡觀察。結(jié)果兔眼玻璃體腔注射 Bevacizumab后1、2、4周，兔眼ERG各項反應(yīng)波形均正常，振幅均未出現(xiàn)異常改變（P＞0.05）。光學顯微鏡下觀察 ，藥物注射組和對照組視網(wǎng)膜各層組織形態(tài)在各時間點均未見異常。透射電子顯微鏡觀察， A、B組與對照組無明顯差異；C組視網(wǎng)膜光感受器細胞出現(xiàn)部分線粒體損傷，發(fā)生腫脹和積 水變，4周時病變無緩解。結(jié)論單次兔眼玻璃體腔注射Bevacizumab 1.25 mg或2.50 mg是安全的。 （中華眼底病雜志，2008，24：193-196）
目的觀察不同劑量的抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體Bevacizumab玻璃體腔注射后對兔眼角膜、房角、視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)和功能的影響。方法 24只健康新西蘭大白兔分成3組，每組兔眼右眼分別注射Bevacizumab 1.25、2.50、5.00 mg；左眼為對照眼，注射相同體積的0.9％生理鹽水。注射藥物前后裂隙燈顯微鏡及直接檢眼鏡檢查眼前段和眼底，監(jiān)測眼壓。注藥前以及注藥后1、4、8周行閃光視網(wǎng)膜電圖（ERG）檢查。8周時行角膜內(nèi)皮計數(shù)后，摘除眼球行光學顯微鏡及透射電子顯微鏡檢查。結(jié)果 3組兔眼注射藥物前后各時間點眼壓、角膜內(nèi)皮計數(shù)、ERG的a、b波振幅差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。光學顯微鏡檢查，3組兔 眼角膜、房角、視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)無明顯變化。透射電子顯微鏡檢查，視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)亦無明顯變化。結(jié)論玻璃體腔內(nèi)注射1.25～5.00 mg Bevacizumab對正常兔眼組織沒有明顯毒性。 （中華眼底病雜志，2008，24：189-192）
目的觀察抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體Bevacizumab 對氧致視網(wǎng)膜病變模型鼠視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用。方法 7日齡C57BL/6J幼鼠90只，數(shù)字表法隨機分為4組：1 組15只，為正常對照組；2組15只，為給氧對照組；3組30只，為大劑量Bevacizumab治療組 ；4組30只，為小劑量Bevacizumab治療組。其中，2、3、4組置于氧濃度（75plusmn;2）%的容器內(nèi)連續(xù)飼養(yǎng)至12日齡，再置于正?？諝庀嘛曫B(yǎng)。第12天3、4組幼鼠玻璃體腔分別注射Bevacizumab 2、1 mu;l，對側(cè)眼注射相同體積的平衡鹽溶液作為對照。二磷酸腺苷酶染色法進行 視網(wǎng)膜鋪片,了解視網(wǎng)膜血管改變；視網(wǎng)膜切片染色，計數(shù)小鼠視網(wǎng)膜新生血管內(nèi)皮細胞核數(shù)；逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測血管內(nèi)皮生長因子（VEGF） mRNA的表達。結(jié)果與給氧對照組比較, Bevacizumab治療組視網(wǎng)膜血管分布規(guī)則、密度減少,突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的內(nèi)皮細胞核數(shù)目明顯減少(P＜0.001),但不同劑量治療組間比較，差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05) ；給氧組無論是否采用Bevacizumab治療，也不論Bevacizumab劑量大小，其VEGF的mRNA表達 量比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)論抗VEGF單克隆抗體Bevacizumab能有效抑制氧致視網(wǎng)膜病變模型鼠視網(wǎng)膜新生血管的形成，可能成為治療氧致視網(wǎng)膜病變等早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的一種新方法。 （中華眼底病雜志，2008，24：184-188）
目的觀察抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體Bevacizumab眼內(nèi)注射對非肥胖糖尿病小鼠視網(wǎng)膜微血管增生的預防作用。方法選取30只非肥胖糖尿病小鼠，左眼為實驗眼，右眼為對照眼。實驗眼眼內(nèi)注入1 mu;l Bevacizumab(25 mg/1 ml)溶液， 對照眼眼內(nèi)注入等量生理鹽水。分別在注射后1周，1、2個月時隨機各選取10只鼠，取出雙側(cè)眼球，行視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細胞超微結(jié)構(gòu)觀察以及視網(wǎng)膜CD34和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）免疫組織化學測定，計算機圖像分析對比兩組間陽性染色密度的差異。結(jié)果 VEGF和CD34陽性表達均為棕黃色著色，CD34的染色定位在血管內(nèi)皮細胞上。在注射后1周、1個月時，兩組間VEGF表達比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=21.6, t=13.5; P＜0.01 ）；注射后2個月時，兩組間VEGF表達比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=0.9, P＞0.05）。注射后1周時，兩組間CD34表達比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=1.3, P＞0.05）；注射后1、2個月時，兩組間CD34表達比較，差異有統(tǒng)計學意義（t= 3.2, P＜0.01; t=2.7, P＜0.05）。注射后各時間段，視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞的微觀結(jié)構(gòu)都未發(fā)生明顯改變。結(jié)論 Bevacizumab眼內(nèi)注射可預防非肥胖糖尿病小鼠視網(wǎng)膜微血管的異常增生。 （中華眼底病雜志，2008，24：180-183）
目的觀察玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體Bevacizumab治療增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）和視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）導致的虹膜新生血管（INV）的療效 。方法回顧性分析2006年3月至2007年12月在北京大學人民醫(yī)院眼科接受Bevacizumab玻璃 體腔注射的39例INV患者47只眼的臨床資料。其中，男性22例，女性17例，年齡28～82歲， 平均年齡（57.77plusmn;13.0）歲，左眼23眼，右眼24只。PDR組26例34只眼；CRVO組13例13只眼。新生血管性青光眼（NVG） 29只眼，其中，PDR組有 20只眼，CRVO組有 9只眼。所有患眼玻璃體腔注射Bevacizumab 1.25 mg/0.05 ml。注藥后1、3、7 d，3、6周隨訪 ，觀察注射前后視力、眼壓變化以及INV消退情況。結(jié)果 PDR患眼中，視力提高者19只眼 ，占PDR患者的55.9%；不變者15只眼，占PDR患者的44.1%；無視力下降者。CRVO患眼中 ，視力提高者4只眼，占CRVO患者的30.8%；不變者9只眼，占CRVO患者的69.2%；無視力下降者。PDR的NVG患者中，16只眼眼壓下降，占PDR患者的80.0％；CRVO的NVG患者中，6只眼眼壓下降，占CRVO患者的66.7％。PDR患者中INV消退總有效率97.1%；CRVO患者INV消退總有效率84.6%。結(jié)論 Bevacizumab對于INV的治療有滿意的臨床療效， 對其遠期療效、安全性和并發(fā)癥還有待進一步觀察。 （中華眼底病雜志，2008，24：176-179）
目的觀察玻璃體腔單次注射抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體Bevacizumab治療糖尿病性黃斑水腫（DME）的臨床療效和安全性。方法前瞻性非隨機對照臨床研究，共18例眼科常規(guī)檢查以及熒光素眼底血管造影（FFA）和光相干斷層掃描（OCT）檢查確診的DME患者的18只患眼納入觀察。患者年齡34～75歲，平均年齡（54plusmn;11）歲，無全身及局部手術(shù)禁忌癥。治療前平均logMAR最佳矯正視力(BCVA)為1.023plusmn;0.45，黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度486 mu;m?；佳鄄Ａw腔注射Bevacizumab 1.5 mg (0.06 ml)，治療后隨訪觀察12 ～20周，平均隨訪觀察時間（16plusmn;4）周。對比觀察治療前后視力、眼壓、OCT及FFA改變。結(jié)果 18例患者治療后1、4、12周的平均logMAR BCVA分別提高至0.864plusmn;0.48（P=0.001）、0.739 plusmn;0.51（P=0.003）、0.792plusmn;0.50(P=0.015)，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計意義。治療后12周，16只眼視力穩(wěn)定或提高，占88.9％。其中，10只眼logMAR視力提高2行或以上，占55.6％；2只眼視力下降。OCT檢查黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度，治療后4周下降至413 mu;m，治療后12周下降到383 mu;m，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義 （P=0.002，P=0.001）。治療后12周，黃斑水腫改善者13只眼，占72.2%。所有患者均未出現(xiàn)眼內(nèi)或全身不良反應(yīng)。結(jié)論玻璃體腔注射Bevacizumab治療DME能明顯改善患者視功能，減輕黃斑水腫，副作用少；但尚需進一步大樣本、多中心的臨床隨機對照研究。 (中華眼底病雜志,2008,24:172-175)