目的探討趨化因子受體CXCR4和CCR7在甲狀腺癌中的表達及其臨床病理意義。方法選取2006～2009年期間在我院行手術(shù)治療的甲狀腺癌患者55例和2009年在我院行手術(shù)治療的甲狀腺腺瘤患者30例，采用免疫組織化學(xué)染色SP法檢測甲狀腺癌及甲狀腺腺瘤組織中的CXCR4和CCR7的表達。結(jié)果CXCR4和CCR7在甲狀腺癌中的表達陽性率均明顯高于甲狀腺腺瘤(Plt;0.01)。CXCR4和CCR7在臨床分期為Ⅲ+Ⅳ期的甲狀腺癌患者中的表達陽性率均明顯高于臨床分期為Ⅰ+Ⅱ期者(Plt;0.05); CCR7在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的甲狀腺癌中的表達陽性率明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(Plt;0.05)，而CXCR4的表達陽性率與甲狀腺癌患者有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無關(guān)(Pgt;0.05); CXCR4和CCR7在甲狀腺癌組織中的表達陽性率與甲狀腺癌患者的年齡和性別均無關(guān)(Pgt;0.05)。在甲狀腺癌中，CXCR4陽性表達和CCR7陽性表達呈正相關(guān)(rs=0.491，P=0.000)。結(jié)論CXCR4和CCR7協(xié)同參與了甲狀腺癌的進展，可作為判斷甲狀腺癌預(yù)后的指標(biāo)； CCR7高表達提示甲狀腺癌容易發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。
目的 檢測胰腺癌組織中的 CXCR4 和β-catenin的表達，并探討兩者的相互關(guān)系及其在胰腺癌侵襲和轉(zhuǎn)移中的臨床意義。方法 應(yīng)用免疫組化SP法對48例胰腺癌及20例正常胰腺組織中的CXCR4和 β-catenin 蛋白進行檢測，并結(jié)合臨床資料進行分析，采用Kaplan-Meier法分析目標(biāo)蛋白的表達與臨床預(yù)后的關(guān)系，2組間的生存率曲線比較的假設(shè)檢驗采用Log-rank法； 多因素分析采用Cox比例風(fēng)險回歸模型。結(jié)果 CXCR4與β-catenin在胰腺癌組織中的表達陽性率分別為85.4%(41/48)和75.0%(36/48)。CXCR4與β-catenin的共表達率為70.8%（34/48）。CXCR4的陽性表達與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期有關(guān)（P值分別為0.012、0.005），β-catenin的陽性表達與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)(P=0.047)。Kaplan-Meier生存曲線提示CXCR4陽性表達是胰腺癌預(yù)后差的一個指標(biāo)。Cox多因素方差分析提示CXCR4、TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是影響胰腺癌預(yù)后的獨立因素。結(jié)論 胰腺癌中 CXCR4 及β-catenin均異常表達，與胰腺癌的生物學(xué)效應(yīng)密切相關(guān)； CXCR4的異常表達可能是胰腺癌侵襲、轉(zhuǎn)移的分子機理之一。
目的 探討ET方案新輔助化療對乳腺癌組織中CXCR4表達的影響及臨床意義。方法 回顧性分析我院2005年4月至2009年3月期間59例接受3周期ET（紫杉醇+表阿霉素）方案新輔助化療的Ⅱ期、Ⅲ期乳腺癌患者的臨床資料，應(yīng)用免疫組化方法檢測乳腺癌組織中CXCR4的表達情況，分析其與臨床病理特征的關(guān)系。結(jié)果 CXCR4在乳腺癌組織中的表達陽性率為94.9%（56/59），在癌旁正常組織中不表達。CXCR4表達水平與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（P=0.019）及腫瘤TNM分期有關(guān)（P=0.040），與患者年齡、腫瘤大小、組織學(xué)分級、ER和PR狀態(tài)以及HER2表型無關(guān)（Pgt;0.05）。新輔助化療后CXCR4表達水平下降，但CXCR4的表達水平及化療后下降的比例與化療療效無關(guān)（Pgt;0.05）。CXCR4的表達分布狀態(tài)中呈簇狀分布者化療療效好于呈散在分布者（P =0.015）。結(jié)論 ET方案新輔助化療后乳腺癌組織中CXCR4的表達水平下降比例與化療療效無關(guān)，但其表達的分布狀態(tài)可作為新輔助化療療效的參考指標(biāo)。
目的研究膽囊癌CD133陽性細(xì)胞侵襲能力的產(chǎn)生機制。 方法Transwell法檢測CD133陽性細(xì)胞和CD133陰性細(xì)胞的遷移和侵襲能力。半定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（RT-PCR）法、蛋白免疫印跡法、細(xì)胞免疫熒光法分別檢測CD133陽性細(xì)胞和CD133陰性細(xì)胞中CXCR4的表達。分別用SDF-1α、AMD3100作用GBC-SD細(xì)胞后，Transwell法檢測CD133陽性細(xì)胞和CD133陰性細(xì)胞的遷移和侵襲能力。半定量RT-PCR法檢測GBC-SD細(xì)胞中CD133 mRNA表達，蛋白免疫印跡法檢測GBC-SD細(xì)胞中CD133蛋白表達。 結(jié)果①CD133陽性細(xì)胞中穿膜細(xì)胞數(shù)明顯多于CD133陰性細(xì)胞（23.78±8.74比6.56±3.09，P=0.000 7）。②CD133陽性細(xì)胞中CXCR4mRNA相對灰度值明顯高于CD133陰性細(xì)胞（0.642 4±0.020 4比0.335 9±0.043 2，P=0.004）；CD133陽性細(xì)胞中CXCR4蛋白表達相對灰度值明顯高于CD133陰性細(xì)胞（0.765 0±0.106 6比0.409 4±0.019 5，P=0.013）；CD133陽性細(xì)胞中CXCR4熒光蛋白表達明顯強于CD133陰性細(xì)胞。③細(xì)胞侵襲能力：穿膜細(xì)胞數(shù)量在CD133陽性細(xì)胞中，與空白對照組（23.78±8.74）相比，SDF-1α組（62.89±15.27）明顯增加（P=0.000 6），AMD3100組（10.33±2.00）明顯減少（P=0.000 2）；在CD133陰性細(xì)胞中，與空白對照組（6.59±3.09）相比，SDF-1α組（6.89±4.23）無明顯變化（P=0.41），AMD3100組（6.11±2.67）亦無明顯變化（P=0.38）。④細(xì)胞遷移能力：遷移細(xì)胞數(shù)量，在CD133陽性細(xì)胞中，與空白對照組（35.56±10.97）相比，SDF-1α組（74.56±15.80）明顯增加（P=0.000 3），AMD3100組（12.67±2.40）明顯減少（P=0.000 2）；在CD133陰性細(xì)胞中，與空白對照組（9.56±1.74）相比，SDF-1α組（9.78±2.04）無明顯變化（P=0.43），AMD3100組（9.54±1.74）亦無明顯變化（P=0.42）。⑤在GBC-SD細(xì)胞中CD133 mRNA表達：與空白對照組（0.450 0±0.024 3）相比，SDF-1α組明顯增加（0.626 5±0.048 7，P=0.004），AMD3100組（0.359 3±0.047 3）明顯下降（P=0.011）；CD133蛋白表達：與空白對照組（0.440 9±0.013 0）相比，SDF-1α組（0.508 9±0.020 7）明顯增加（P=0.016），而AMD3100組（0.317 7±0.013 7）明顯下降（P=0.004）。 結(jié)論膽囊癌CD133陽性細(xì)胞高侵襲能力可能由于高表達CXCR4。
間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）具有低免疫原性、可移植性、組織修復(fù)能力強等特征，對于包括糖尿病在內(nèi)的多種疾病的治療具有重要的研究價值。在MSC治療應(yīng)用研究中，細(xì)胞歸巢以及向特定的目標(biāo)細(xì)胞轉(zhuǎn)化是其關(guān)鍵?；|(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）及其受體CXC趨化因子受體4（CXCR4）組成的SDF-1/CXCR4通路在MSC遷移中具有重要作用，通過調(diào)控SDF-1/CXCR4通路誘導(dǎo)MSC歸巢至視網(wǎng)膜分化為特定的視網(wǎng)膜神經(jīng)元治療糖尿病視網(wǎng)膜病變?yōu)樘悄虿∫暰W(wǎng)膜病變治療提供了一條全新的路徑。
目的觀察不同濃度阿托伐他?。ˋTV）對體外培養(yǎng)的大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSC）中 CXC趨化因子受體4（CXCR4）表達及遷移能力的影響。方法分離培養(yǎng)鑒定大鼠BMSC。將第4～6代細(xì)胞分為對照組和ATV處理0.1 nmol/L組、1.0 nmol/L組、10.0 nmol/L組、100.0 nmol/L組、1 000.0 nmol/L組。ATV處理12 h后，細(xì)胞免疫熒光法、蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組細(xì)胞中CXCR4蛋白表達；實時定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測各組細(xì)胞中CXCR4 mRNA表達；Transwell小室法檢測細(xì)胞遷移能力。組間細(xì)胞中mRNA、蛋白表達和細(xì)胞遷移能力比較行獨立樣本t檢驗。結(jié)果細(xì)胞免疫熒光法檢測結(jié)果顯示，1.0 nmol/L組、10.0 nmol/L組細(xì)胞中CXCR4蛋白表達量較對照組、0.1 nmol/L組、100.0 nmol/L組、1 000.0 nmol/L組明顯增高；RT-PCR、Western blot檢測結(jié)果顯示，10.0 nmol/L組細(xì)胞中CXCR4 mARNA、蛋白表達均較1.0 nmol/L組和對照組明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（FmARNA=20.36，P=0.005；F蛋白=33.17，P=0.009）；Transwell小室法檢測結(jié)果顯示，10.0 nmol/L組細(xì)胞遷移能力較1.0 nmol/L和對照組明顯提高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=43.77，P=0.000）。結(jié)論較低濃度ATV可呈劑量依賴性促進體外培養(yǎng)的BMSC中CXCR4表達并提高其遷移能力。
目的系統(tǒng)評價趨化因子 CXCL12 及其受體 CXCR4 的表達情況與胰腺癌的相關(guān)性。方法計算機檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Wiley Online Library、CNKI、VIP、WanFang Data 和 CBM 數(shù)據(jù)庫，搜集 CXCL12/CXCR4 表達情況與胰腺癌相關(guān)性的病例-對照研究，檢索時限均為建庫至 2020 年 2 月 1 日。由 2 名研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風(fēng)險后，采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析。結(jié)果共納入 21 個病例-對照研究，包括 1 677 例胰腺癌標(biāo)本和 1 690 例對照標(biāo)本。Meta 分析結(jié)果顯示：胰腺癌組織較正常組織［OR=21.40，95%CI（5.70，80.31），P<0.01］、胰頭癌較胰體尾癌［OR=1.58，95%CI（1.02，2.44），P=0.04］、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者較無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者［OR=3.14，95%CI（1.98，4.99），P<0.01］、高 TNM 分期（Ⅲ、Ⅳ）較低 TNM 分期（Ⅰ、Ⅱ）［OR=3.67，95%CI（1.98，6.81），P<0.01］、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者較無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者［OR=3.56，95%CI（1.71，7.39），P<0.01］、有血管侵犯者較無血管侵犯者［OR=3.22，95%CI（1.70，6.09），P<0.01］的 CXCR4 水平均呈更高表達。CXCR4 表達與年齡、性別、胰腺癌組織和癌旁組織、胰腺癌組織和癌旁淋巴結(jié)、分化程度等無相關(guān)性。CXCL12 表達與胰腺癌分化程度、是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無相關(guān)性。結(jié)論CXCR4 高表達與胰腺癌發(fā)病、淋巴轉(zhuǎn)移、高 TNM 分期、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、血管侵犯等因素相關(guān)，同時提示CXCR4高表達患者預(yù)后差。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量的限制，上述結(jié)論尚待更多高質(zhì)量研究予以驗證。
目的 檢測血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、白細(xì)胞分化抗原34（CD34）及CXC趨化因子受體4（CXCR4）在轉(zhuǎn)移性鼻咽癌患者鼻咽部腫瘤組織中的表達，探討它們與鼻咽癌各種臨床病理因素的關(guān)系以及它們之間的相互聯(lián)系。 方法 采用免疫組織化學(xué)鏈霉素抗生物素蛋白-過氧化物酶連結(jié)法檢測2003年3月－2009年5月35例轉(zhuǎn)移性鼻咽癌患者VEGF、CD34及CXCR4在鼻咽部腫瘤組織中的表達情況，結(jié)合患者臨床病理特征進行分析。 結(jié)果 轉(zhuǎn)移性鼻咽癌患者鼻咽部腫瘤組織中的VEGF及CXCR4陽性表達率分別為62.9%（22∕35）和42.9%（15∕35），CD34計數(shù)為11～92，平均43.2 ± 20.5。無肺轉(zhuǎn)移較有肺轉(zhuǎn)移的患者VEGF的陽性表達率高（78.9%、43.8%，P=0.043），多器官轉(zhuǎn)移較單器官轉(zhuǎn)移的患者CXCR4的表達強度高（62.5%、26.3%，P=0.044）。 結(jié)論 VEGF表達陽性的患者易發(fā)生肺轉(zhuǎn)移；CXCR4強表達的患者易發(fā)生多器官轉(zhuǎn)移。
目的通過大鼠股骨骨髓原位灌注模型研究體內(nèi)使用巖藻依聚糖上調(diào)骨髓內(nèi)中性粒細(xì)胞趨化因子受體4[chemokine (C-X-C motif) receptor 4，CXCR4]表達的可能性，并探索其對于體外循環(huán)相關(guān)骨髓中性粒細(xì)胞快速釋放的調(diào)節(jié)作用。 方法SD大鼠12只隨機分為巖藻依聚糖灌注組（F組，n=6）和對照組（C組，n=6）并建立股骨骨髓原位灌注模型。F組大鼠模型灌入巖藻依聚糖溶液（灌入總量6 ml，灌注1 h），對照組灌入緩沖鹽溶液。1 h后分別解剖沖洗收集兩組大鼠骨髓細(xì)胞，用流式細(xì)胞儀比較兩組沖洗液中性粒細(xì)胞CXCR4表達強度。再以SD大鼠18只隨機分為3組，每組6只，并建立股骨骨髓原位灌注模型。分別分為巖藻依聚糖溶液灌注組（F’組）、巖藻依聚糖溶液+AMD3100灌注組（F+AMD3100組）和對照組（C’組）。每組骨髓均在灌入體外循環(huán)大鼠血漿之前分別灌入巖藻依聚糖溶液、巖藻依聚糖溶液+AMD3100和緩沖鹽溶液。繼以緩沖鹽溶液灌注40 min后收集各組灌出液并計數(shù)其中中性粒細(xì)胞總數(shù)。 結(jié)果F組沖洗液中性粒細(xì)胞CXCR4（+）比例和表達強度分別為4.71%±0.21%和161.3±7.8，C組沖洗液中性粒細(xì)胞CXCR4（+）比例和表達強度分別為1.11%±0.11%和58.4±6.5，F(xiàn)組兩項指標(biāo)均明顯高于C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。F’組、F+AMD3100組和C’組共收集到骨髓中性粒細(xì)胞數(shù)平均分別為（261 393.7±12 470.6）個、（872 635.2±10 430.6）個和（818 675.2±10 708.8）個，三組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論在SD大鼠股骨骨髓原位灌注模型中使用巖藻依聚糖可以有效上調(diào)骨髓中性粒細(xì)胞表面CXCR4的表達。使用巖藻依聚糖上調(diào)骨髓中性粒細(xì)胞表面CXCR4的表達可以有效減少體外循環(huán)血漿刺激下骨髓中性粒細(xì)胞的釋放，且這一作用可被AMD3100取消。