目的 評(píng)價(jià)影響外傷性視神經(jīng)病變預(yù)后的相關(guān)因素。 方法 回顧分析外傷性視神經(jīng)病變69例的臨床資料，以傷后3個(gè)月隨訪(fǎng)視力為最終結(jié)果，通過(guò)多因素分析篩選出影響外傷性視神經(jīng)病變預(yù)后的因素。 結(jié)果 69例中3個(gè)月以上隨訪(fǎng)視力無(wú)光感者32例，占46.4%；視力進(jìn)步者33例，占47.8%。傷后視力無(wú)光感比有光感以上視力（P=0.0031）、傷后有昏迷比傷后無(wú)昏迷（P=0.0262）、入院前未行常規(guī)糖皮質(zhì)激素治療比入院前常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療（P=0.0184）、視覺(jué)誘發(fā)電位（visual evoked potential,VEP）檢查熄滅比VEP非熄滅者（P=0.0001）最終視力恢復(fù)的危險(xiǎn)度增加。 結(jié)論 傷后無(wú)光感、昏迷、入院前未常規(guī)糖皮質(zhì)激素治療是影響外傷性視神經(jīng)病變預(yù)后的危險(xiǎn)因素，VEP檢查是評(píng)價(jià)預(yù)后的有效指標(biāo)。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 98-100)
目的 探討胸腹腔鏡食管癌術(shù)后，單根縱隔引流管臨床應(yīng)用的可行性。 方法 2015 年 6 月至 2016 年 10 月，我科連續(xù)收治食管癌行手術(shù)治療患者 90 例。將患者分為一根組和兩根組。兩根組（放置胸腔引流管和縱隔引流各1根） 45 例，男 24 例、女 21 例，年齡 48～78 歲；一根組（縱隔引流管1根） 45 例，男 23 例、女 22 例，年齡 45～84 歲。比較兩組臨床結(jié)果。 結(jié)果 兩組患者術(shù)前性別、年齡、病種差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?；颊咝g(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間，術(shù)后當(dāng)日胸腔引流量，拔除胸腔引流管時(shí)間、住院時(shí)間、肺不張發(fā)生率、氣胸發(fā)生率、包裹性胸腔積液發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 微創(chuàng)食管癌術(shù)后放置單根細(xì)縱隔管，未增加因引流不暢而導(dǎo)致的相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率，且明顯降低患者術(shù)后疼痛，可使患者提前下床活動(dòng)，臨床護(hù)理方便，值得推廣。
目的 探討17b-雌二醇（17b-E2）對(duì)兔在體缺血/再灌注（I/R）心肌的急性保護(hù)作用及其相關(guān)機(jī)制。方法 通過(guò)結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支建立兔在體心肌I/R模型（心肌缺血40 min，再灌注3 h）；采用抽簽法將24只健康雄性新西蘭白兔隨機(jī)分為兩組（每組12只），對(duì)照組：心肌缺血前靜脈注入1ml乙醇；實(shí)驗(yàn)組：心肌缺血前靜脈注入10 μg/kg 17b-E2。用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法分別于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、2 h和3 h不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6(IL-6)的含量；蛋白印跡法（Western blotting）測(cè)定心肌p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表達(dá)；脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的生物素脫氧尿嘧啶核苷酸缺口末端標(biāo)記(TUNEL)法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡。 結(jié)果 缺血過(guò)程中，實(shí)驗(yàn)組TNF-α較對(duì)照組降低（F=0.007,P=0.001），而IL-6變化不明顯（F=0.616,P=0.095）; 再灌注過(guò)程中，實(shí)驗(yàn)組TNF-α和IL6的含量明顯低于對(duì)照組（Plt;0.01）；同時(shí)實(shí)驗(yàn)組p38MAPK的活性和心肌凋亡指數(shù)均明顯低于對(duì)照組(45.07%±2.73% vs. 61.25%±2.41%，t＝-15.398，P=0000；11.21%±3.85% vs. 22.02%±4.49%, t＝-6.332，P=0.000)。 結(jié)論 17bE2通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)及抗凋亡途徑減輕心肌I/R損傷，其作用可能是通過(guò)對(duì)p38MAPK的抑制而實(shí)現(xiàn)的。
目的 對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)成分修飾骨科植入物以促進(jìn)早期成骨的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。 方法 廣泛查閱細(xì)胞外基質(zhì)成分修飾骨科植入物以促進(jìn)新骨形成及骨-植入物緊密結(jié)合的相關(guān)文獻(xiàn)，并進(jìn)行綜述。 結(jié)果 細(xì)胞外基質(zhì)成分（如Ⅰ型膠原、硫酸軟骨素、精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽序列）用作骨科植入物涂層能夠有效促進(jìn)新骨形成，增加骨-植入物緊密結(jié)合，從而縮短愈合時(shí)間，增加植入物穩(wěn)定性。 結(jié)論 隨著對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)細(xì)胞募集、增殖、分化作用機(jī)制及組織再生機(jī)制研究的深入，有望制備出可控優(yōu)化的人工細(xì)胞外基質(zhì)，并應(yīng)用于植入物表面修飾促進(jìn)骨整合。
【摘 要】 目的 對(duì)多孔金屬鉭假體治療骨缺損的研究現(xiàn)狀作一綜述。 方法 廣泛查閱多孔金屬鉭假體特性及其治療各種骨缺損的相關(guān)文獻(xiàn)，并進(jìn)行綜述。 結(jié)果 多孔金屬鉭假體憑其特性，在某些類(lèi)型的骨缺損治療中效果顯著。 結(jié)論 多孔金屬鉭假體存在著自身優(yōu)缺點(diǎn)，在符合其適應(yīng)證的前提下使用可取得較好近期療效，為臨床骨缺損修復(fù)提供了一種新參考，但遠(yuǎn)期療效需進(jìn)一步觀(guān)察。
目的 通過(guò)對(duì)離體創(chuàng)傷性與非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）標(biāo)本進(jìn)行形態(tài)學(xué)及Osterix（OSX）、脂聯(lián)素免疫組織化學(xué)對(duì)比觀(guān)察，探討其發(fā)病原因、病理特點(diǎn)及可能的發(fā)病機(jī)制，為更合理的臨床治療提供理論依據(jù)。 方法 收集行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者股骨頭切除標(biāo)本66 個(gè)。創(chuàng)傷性ANFH（A組）24 個(gè)，其中男17 例，女7 例；年齡21 ～ 70 歲，平均56.5 歲。激素性ANFH（B 組）23 個(gè)，其中男16 例，女7 例；年齡56 ～ 72 歲，平均61 歲。酒精性ANFH（C 組）19 個(gè)，均為男性；年齡55 ～ 67 歲，平均58.5 歲。沿冠狀面剖開(kāi)，股骨頭行大體觀(guān)察；取股骨頭負(fù)重區(qū)及非負(fù)重區(qū)骨組織各1 塊，采用HE 染色觀(guān)察病理變化，并計(jì)算空骨陷窩和骨小梁面積百分比；掃描電鏡觀(guān)察各組股骨頭的形態(tài)變化；免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)OSX、脂聯(lián)素表達(dá)情況。 結(jié)果 大體觀(guān)察3 組股骨頭表面粗糙、塌陷，關(guān)節(jié)軟骨脫落，骨贅形成；冠狀剖面A 組多呈暗紅色，B、C 組多呈黃色膠凍樣。HE 染色結(jié)果顯示各組ANFH 負(fù)重區(qū)病理形態(tài)相似，非負(fù)重區(qū)B、C 組骨髓腔內(nèi)的脂肪細(xì)胞增多、肥大，而A 組則有較多纖維組織。A、B、C 組股骨頭負(fù)重區(qū)及非負(fù)重區(qū)空骨陷窩百分比比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.001），骨小梁面積百分比比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。掃描電鏡下3 組病理變化均相似。OSX 和脂聯(lián)素蛋白陽(yáng)性物質(zhì)為棕黃色顆粒，主要分布于股骨頭骨髓內(nèi)的成骨細(xì)胞中。OSX 蛋白吸光度（A）值，A 組與B、C 組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），B、C 組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；各組脂聯(lián)素A 值比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 激素性和酒精性ANFH 脂肪變性較明顯，但創(chuàng)傷性ANFH 股骨頭修復(fù)能力強(qiáng)于前兩者。酒精和激素對(duì)OSX 介導(dǎo)的成骨分化有抑制作用，但可能不影響成骨細(xì)胞表達(dá)脂聯(lián)素及其受體。
目的 綜述經(jīng)皮360° 軸向腰椎融合（axial lumbar interbody fusion，AxiaLIF）技術(shù)的特點(diǎn)、生物力學(xué)研究和臨床應(yīng)用。 方法 廣泛查閱近年來(lái)有關(guān)經(jīng)皮360° AxiaLIF 技術(shù)生物力學(xué)研究與臨床應(yīng)用的文獻(xiàn)，并進(jìn)行綜述。 結(jié)果 經(jīng)皮360°AxiaLIF 技術(shù)主要包括手術(shù)入路、軸向技術(shù)和后路固定三部分，相對(duì)于其他腰椎融合技術(shù)，它保持了雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、前后縱韌帶和纖維環(huán)的完整性，依靠3D 軸向螺桿融合器完成椎體間軸向支撐和堅(jiān)強(qiáng)固定，恢復(fù)椎間隙正常高度、腰椎整體高度和生理彎曲，解除椎間孔狹窄。同時(shí)由于椎間隙高度的恢復(fù)，原來(lái)折疊或皺褶的黃韌帶、后縱韌帶和突出的纖維環(huán)復(fù)位，使神經(jīng)根管或中央椎管的狹窄癥狀得到改善。 結(jié)論 經(jīng)皮360°AxiaLIF 技術(shù)的減壓和融合療效滿(mǎn)意，但適應(yīng)證較窄，遠(yuǎn)期療效有待長(zhǎng)期隨訪(fǎng)觀(guān)察。
目的 探討組織工程骨對(duì)大鼠骨缺損的修復(fù)效果。 方法 取16 只成年健康Wistar 大鼠，體重250 ～ 300 g，雌雄不限，制備血小板裂解液（platelet lysate，PL）。將PL、異體脫鈣骨顆粒（allogeneic decalcified bone granules，ADBG）與Col Ⅰ凝膠混合，構(gòu)建PL/ADBG/Col Ⅰ（PAC）及ADBG/Col Ⅰ（AC）。取8 只成年健康Wistar 大鼠，體重250 ～ 300 g，雌雄不限，分離培養(yǎng)BMSCs。取第5 代BMSCs 以1 × 106 個(gè)/mL 濃度接種至PAC 復(fù)合培養(yǎng)，體外構(gòu)建組織工程骨（PACB）。另取成年健康Wistar 大鼠40 只，制備雙側(cè)股骨髁缺損模型，隨機(jī)分為A、B、C、D 4 組（n=10），分別植入400 mg PACB、PAC、AC 和Col Ⅰ。術(shù)后4 周，行X 線(xiàn)片及組織學(xué)觀(guān)察、ALP 活性檢測(cè)，評(píng)價(jià)骨缺損修復(fù)效果。 結(jié) 果 術(shù)后4 周，A、B、C、D 組骨密度分別為（7.31 ± 0.54）、（4.36 ± 0.67）、（2.12 ± 0.47）、（1.09 ± 0.55）像素；修復(fù)區(qū)新生骨軟骨和成活的移植骨片總面積分別為（412.82 ± 22.31）、（266.57 ± 17.22）、（94.34 ± 20.22）、（26.12 ± 12.51）像素/ 視野；股骨髁內(nèi)ALP 含量分別為（94.31 ± 7.54）、（69.88 ± 4.12）、（41.33 ± 3.46）、（21.03 ± 3.11）U/L；以上指標(biāo)A 組均高于B、C、D 組，D 組最低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。流式細(xì)胞儀分析顯示，T 細(xì)胞亞群CD3+CD4+CD8-、CD3+CD8+ CD4- 百分比和CD4/CD8 比值在各組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 體外構(gòu)建的PACB 可促進(jìn)大鼠骨缺損修復(fù)。
目的 綜述人工骨傳導(dǎo)材料基礎(chǔ)與臨床應(yīng)用研究進(jìn)展。 方法 廣泛查閱近年國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行回顧與綜合分析。結(jié)果 人工骨傳導(dǎo)材料的基礎(chǔ)與臨床應(yīng)用研究已取得明顯進(jìn)展，并已成為骨組織工程研究的熱點(diǎn)之一。部分人工骨傳導(dǎo)材料已進(jìn)入臨床應(yīng)用階段，并取得良好臨床效果。 結(jié)論 人工骨傳導(dǎo)材料在骨組織工程中具有廣闊的應(yīng)用前景，它為臨床治療骨缺損提供了新的方法。如何改善人工骨傳導(dǎo)材料的微觀(guān)結(jié)構(gòu)、宏觀(guān)形狀、導(dǎo)入骨誘導(dǎo)機(jī)制以及加速新骨形成將是今后研究的重點(diǎn)，復(fù)合人工骨材料將是新的研究熱點(diǎn)。
目的 觀(guān)察以氨哮素為代表的外界因素對(duì)失神經(jīng)支配紅、白肌肉內(nèi)感覺(jué)神經(jīng)生長(zhǎng)因子(nerve growth factor, NGF)含量及感覺(jué)神經(jīng)再生的影響。方法 選用Wister大白鼠64只，體重200～250 g，雌雄不拘。平均分成8組，每組8只(雙側(cè)，共16例標(biāo)本)。其中4 組為實(shí)驗(yàn)組，另4組為對(duì)照組，分別于神經(jīng)損傷后1、3、7和14 d取材。剪斷大白鼠雙側(cè)坐骨神經(jīng)制成腓腸肌(gastrocnemius, GAS)和比目魚(yú)肌(soleus, SOL)失神經(jīng)支配模型。實(shí)驗(yàn)組術(shù)后每日按200 μg/kg劑量給大鼠服用氨哮素；對(duì)照組術(shù)后每日給生理鹽水。在各時(shí)間點(diǎn)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組動(dòng)物GAS和SOL內(nèi)NGF含量，另用雞胚背根神經(jīng)節(jié)培養(yǎng)方法測(cè)定各組肌肉提取液感覺(jué)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)活性。結(jié)果 與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組SOL內(nèi)NGF含量在術(shù)后第1、3和7天時(shí)增高比較明顯(Plt;0.01)；GAS中只有術(shù)后第1天NGF含量增高明顯(Plt;0.05)，第3、7和14天時(shí)實(shí)驗(yàn)組NGF含量與對(duì)照組相近(Pgt;0.05)。實(shí)驗(yàn)組內(nèi)比較，GAS組術(shù)后第1天NGF含量最高(Plt;0.01)，以后NGF含量逐漸下降；SOL組NGF含量各時(shí)間段相近(Pgt;0.05)。實(shí)驗(yàn)組兩種肌肉間比較，在傷后第7天時(shí)，SOL內(nèi)NGF的含量高于GAS(Plt;0.05)。在對(duì)雞胚背根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)活性方面，兩組肌肉提取液的感覺(jué)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)活性相近。結(jié)論 以氨哮素為代表的外界因素可改變失神經(jīng)肌肉內(nèi)感覺(jué)NGF含量，紅、白肌肉內(nèi)感覺(jué)NGF含量變化形式不相同。靶器官的感覺(jué)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)活性是其所含各種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子作用的總和。