目的 探討乳腺癌發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中bcl-2、bax及bad基因表達(dá)水平變化及與乳腺癌其他生物因素的相關(guān)性。方法 復(fù)習(xí)國(guó)內(nèi)、外相關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行綜述。結(jié)果 在從正常乳腺組織到乳腺癌逐漸演化的過(guò)程中凋亡抑制基因bcl-2的表達(dá)水平變化尚有待進(jìn)一步研究，而凋亡促進(jìn)基因bax、bad的表達(dá)水平呈遞減趨勢(shì)。bcl-2基因表達(dá)水平與乳腺癌中一些公認(rèn)的正性因子如雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）呈正相關(guān)，與其他一些負(fù)性因子如p53、表皮生長(zhǎng)因子受體、c-erbB-2、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況等呈負(fù)相關(guān)。bax基因的表達(dá)水平與乳腺癌ER、PR水平以及p53表達(dá)水平等無(wú)關(guān)。對(duì)于bad基因與乳腺癌其他生物因素的相關(guān)性尚未見(jiàn)報(bào)道。結(jié)論 乳腺癌中bcl-2基因表達(dá)水平的變化對(duì)乳腺癌預(yù)后以及治療的作用尚存在爭(zhēng)議，bad基因與乳腺癌預(yù)后的關(guān)系亦不清楚，而bax基因表達(dá)水平與乳腺癌的預(yù)后呈正相關(guān)。對(duì)于它們的研究將為我們?cè)u(píng)價(jià)乳腺癌的預(yù)后提供新的指標(biāo)，為乳腺癌的治療開(kāi)辟新的思路。
目的探討促凋亡基因bad在原發(fā)性肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌（ICC）中的表達(dá)及其與腫瘤分化程度的關(guān)系。方法采用免疫組織化學(xué)Dako Envision方法，對(duì)48例原發(fā)性肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌（ICC組）和25例肝細(xì)胞肝癌的癌旁肝組織匯管區(qū)膽管上皮組織（對(duì)照組）中bad基因的表達(dá)情況進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果bad基因在ICC中的表達(dá)陽(yáng)性率明顯高于對(duì)照組（P＜0.01）； 在中、低分化的ICC中bad基因的陽(yáng)性表達(dá)水平明顯高于高分化的ICC（Plt;0.05）。結(jié)論在低分化的膽管細(xì)胞癌中bad基因的表達(dá)明顯增強(qiáng),bad基因的表達(dá)與腫瘤的分化程度相關(guān)。
目的 探討外傷性眼球萎縮眼視神經(jīng)組織中bcl-2相關(guān)死亡基因bad表達(dá)情況及其意義。 方法 用免疫組織化學(xué)的方法觀察8只正常對(duì)照尸體眼、31只外傷性眼球萎縮眼視神經(jīng)組織中bad的表達(dá)情況。 結(jié)果 眼球萎縮眼視神經(jīng)退行性變表現(xiàn)為視神經(jīng)髓鞘進(jìn)行性脫失，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生補(bǔ)充。bad表達(dá)于正常視神經(jīng)髓鞘組織及眼球萎縮眼視神經(jīng)殘存髓鞘組織，束間隔及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中無(wú)bad表達(dá)。眼球萎縮眼殘存的視神經(jīng)組織較正常視神經(jīng)組織bad表達(dá)量有增高趨勢(shì)(P＜0.05)；但與眼球萎縮病程長(zhǎng)短及導(dǎo)致眼球萎縮的病因之間無(wú)直接線性關(guān)系(P＞0.05)。 結(jié)論 bad可能具有促進(jìn)外傷性眼球萎縮眼視神經(jīng)退行性變的作用。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 276-278)