臨床證據(jù)檢索和評價截止至2002年3月.結果: ⑴硬化性苔癬: ①口服視黃醛(阿維A): 1個小樣本RCT經過20～22周隨訪發(fā)現(xiàn),阿維A與安慰劑相比,能顯著減輕瘙癢和減小病變程度,但與嚴重的脫皮、脫發(fā)有關.②外科手術:我們未找到手術治療婦女硬化性苔癬療效的充足證據(jù).③局部用0.05%丙酸氯倍他索(又名氯氟美松):1個小樣本RCT經過3個月的治療發(fā)現(xiàn),局部用丙酸氯倍他索比局部用丙酸睪丸酮或礦物油軟膏能更有效地控制癥狀.高質量的前瞻性觀察性研究發(fā)現(xiàn),丙酸氯倍他索用于維持治療時副作用輕微.④局部用睪丸酮:2個小樣本RCT認為,不管是用于12個月的初始治療,還是在用了丙酸氯倍他索16周后的繼續(xù)治療,都沒有證據(jù)證明丙酸睪丸酮比礦物油軟膏更能緩解癥狀.丙酸睪丸酮與男性化有關.⑵外陰上皮內瘤樣病變:我們發(fā)現(xiàn),外陰上皮內瘤樣病變的外科手術治療效果和局部應用α-干擾素治療效果,目前臨床證據(jù)不足.
【摘要】 目的 探討葡萄糖轉運蛋白Ⅰ型（glucose transporter 1，GLUT1）和腫瘤增殖細胞核抗原Ki-67在卵巢上皮性腫瘤組織中的表達及其臨床意義?！》椒ā∈占?000年1月-2008年6月不同卵巢上皮性腫瘤病變患者119例的組織標本，采用免疫組織化學SP二步法檢測腫瘤組織中GLUT1和Ki-67的表達情況?！〗Y果 卵巢交界性、惡性上皮性腫瘤灶性或廣泛高表達GLUT1和Ki-67，其表達強度有差異。卵巢良性上皮性腫瘤不表達GLUT1和Ki-67。在卵巢癌中GLUT1及Ki-67的表達強度與病理分級、臨床分期、預后有關。GLUT1表達強度與病理分型無關，Ki-67表達強度與病理分型有關。 結論 卵巢上皮性腫瘤組織中GLUT1和Ki-67的表達具有相關性，其表達強度與腫瘤的良惡性質和增殖狀態(tài)有關，二者同時檢測可以全面了解卵巢上皮性腫瘤的性質、卵巢癌惡性程度和生物學行為，對于判斷腫瘤的性質和預后有一定價值。【Abstract】 Objective To investigate the expression and clinical significance of glucose transporter-1 (GLUT1) and tumor proliferating karyon antigen Ki-67 in epithelial ovarian tumor tissue. Methods Immunohistochemistry SP method was used to detect the expression of GLUT1 and Ki-67 protein in epithelial ovarian tumor tissues from 119 patients diagnosed in our hospital from January 2000 to June 2008. Results The expressions of GLUT1 and Ki-67 had local or abroad higher expressions in the borderline and malignant epithelial ovarian tumor, and the expressive intensity was different. In benign tumors, the expression was negative. The expressive intensity of GLUT1 and Ki-67 had correlation with the grade, stage, and prognosis in malignant tumors. The expressive intensity of GLUT1 had no correlation with the type of malignant tumors, while Ki-67 related to the pathological types. Conclusion The expressions of GLUT1 and Ki-67 have relativity. The expressive intensity of GLUT1 and Ki-67 relates to the character and proliferation of epithelial ovarian tumors. The combined detection GLUT1 and Ki-67 is helpful to know the character of epithelial ovarian tumors, the malignant degree and biologic behavior of ovarian carcinoma, which is useful in estimating the character and prognosis of epithelial ovarian tumors.
目的 總結腫瘤起始細胞（tumor initiating Cells，TICs）和上皮-間質轉化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）及其在腫瘤轉移和耐藥中的研究現(xiàn)狀。方法 檢索近年來國內外有關TICs和EMT及其與腫瘤轉移和耐藥關系的文獻并做綜述。結果 TICs是腫瘤細胞中一小群具有自我更新、高度增殖及多向分化能力的細胞，表達多種表面標志物，如CD133、CD44等，在腫瘤的侵襲、轉移和耐藥中起著重要的作用。EMT是腫瘤上皮細胞失去極性轉變?yōu)殚g質細胞的一種現(xiàn)象，常見于胚胎發(fā)育及組織修復，能夠促進腫瘤的侵襲、轉移以及逃避宿主的免疫反應，EMT可能是TICs所致腫瘤轉移和復發(fā)的根源。靶向TICs或EMT的治療可能有效預防腫瘤的復發(fā)及改善患者的預后。結論 EMT是TICs致腫瘤轉移及耐藥的重要機理，對于TICs和EMT的研究可用于探索更有效的針對腫瘤的靶向治療策略。
目的探討乳腺腺肌上皮瘤臨床特點、診斷及治療方法。方法回顧性分析乳腺腺肌上皮瘤6例。結果6例均表現(xiàn)為乳腺包塊，直徑在1.5～3 cm之間，對其均行乳腺包塊切除術。術后隨訪6個月～6年，無復發(fā)。結論乳腺腺肌上皮瘤為良性腫瘤，首選治療為包括腫瘤組織的局部擴大切除術。
目的探討乳腺典型髓樣癌、非典型髓樣癌形態(tài)相似而預后迥異的分子學機理。方法采用免疫組織化學方法測定18例乳腺典型髓樣癌、30例非典型髓樣癌及10例正常乳腺組織中上皮鈣依賴粘附素和β連環(huán)蛋白的表達。結果上皮鈣依賴粘附素及β連環(huán)蛋白的表達陽性率和表達強度，典型髓樣癌高于非典型髓樣癌(Plt;0.01)； 在髓樣癌中隨著上皮鈣依賴粘附素表達強度的增加,β連環(huán)蛋白表達陽性率亦呈上升趨勢(Plt;0.05)。結論上皮鈣依賴粘附素與β連環(huán)蛋白表達的差異是乳腺典型髓樣癌及非典型髓樣癌形態(tài)相似而預后迥異的重要原因之一。
目的探索人膽囊上皮細胞的最佳分離方法和適宜的體外生長條件，為深入研究膽囊的生理功能和相關疾病的病理機理奠定基礎。方法用Ⅳ型膠原酶消化及鈍性刮離法分離膽囊上皮細胞，兩步貼壁法純化。比較層粘連蛋白、多聚賴氨酸、纖維連接蛋白等不同培養(yǎng)基質對傳代細胞生長的影響。光鏡及電鏡下觀察細胞的形態(tài)和超微結構。結果每個膽囊可分離得到（1～5）×107個膽囊上皮細胞，細胞活性可達90%。細胞呈典型的扁平多角狀、柱狀形態(tài)，片狀貼壁生長，上皮細胞特異性抗原CK19表達陽性。結論Ⅳ型膠原酶消化法加鈍性刮剝分離法和兩步貼壁法可成功分離高活性、高純度的人膽囊上皮細胞； 纖維連接蛋白包被的培養(yǎng)器皿和含20%小牛血清及10 ng/ml hEGF的DMEM培養(yǎng)基有利于膽囊上皮細胞的體外培養(yǎng)。
目的 探討膽囊切除術對大腸癌發(fā)生的影響及作用機理。方法 膽囊切除術后以二甲基肼誘發(fā)小鼠大腸癌，觀察大腸腫瘤發(fā)生情況； 流式細胞術測定大腸粘膜上皮細胞S期百分比； 高效液相色譜儀檢測手術前后鼠糞膽酸、鵝脫氧膽酸、脫氧膽酸和石膽酸含量。結果 實驗組荷結節(jié)鼠大腸平均荷結節(jié)數(shù)、受檢鼠大腸腺瘤發(fā)生率及S期百分比均明顯高于對照組（P＜0.05）； 膽囊切除術后鼠糞石膽酸含量較術前和對照組明顯增加（P=0.00）。結論 膽囊切除后二甲基肼誘發(fā)的小鼠大腸腫瘤發(fā)生數(shù)量有所增加，并且大腸粘膜上皮細胞增殖旺盛，提示膽囊切除術對二甲基肼誘發(fā)小鼠大腸腫瘤有協(xié)同促進作用，可能與術后腸道內次級膽汁酸石膽酸含量增加有關。
采用圖像分析技術定量分析膽管癌細胞與肝膽管結石所致膽管上皮不典型增生細胞核漿比值與核仁形成區(qū)相關蛋白的關系。結果顯示：高、中、低分化膽管癌細胞與肝膽管結石膽管上皮單純性增生細胞的核漿比值有顯著性差異(Ｐ＜0.01)；高分化與低分化膽管癌細胞核漿比值和嗜銀核仁形成區(qū)相關蛋白計數(shù)有顯著性差異(Ｐ＜0.01)；但高分化膽管癌細胞與膽管上皮不典型增生細胞核漿比值無顯著性差異(Ｐ＞0.05)。由此提示，肝膽管結石所致膽管上皮增生可能是膽管癌的一種癌前病變。
目的 研究細胞因子[白細胞介素-4（IL-4），腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]和支氣管哮喘治療藥物（地塞米松，氨茶堿，沙丁胺醇）對氣管上皮細胞內組胺N-甲基轉移酶（HMT）活性的影響。方法 培養(yǎng)永生化人支氣管上皮細胞株BEAS-2B細胞，至細胞接近融合時分別加入不同濃度的TNF-α、IL-4、地塞米松、沙丁胺醇和氨茶堿培養(yǎng)24 h后，用高效液相色譜法檢測細胞內HMT的活性。結果 氣管上皮細胞內HMT的活性為（50±7）pmol?min-1?mg pro-1。TNF-α和IL-4分別在1 ng/mL和5 ng/mL及以上濃度時明顯減低HMT的活性，10 ng/mL時達到最大抑制效果。地塞米松和氨茶堿可明顯抑制TNF-α所致HMT活性的降低，沙丁胺醇則無明顯抑制作用。結論 IL-4和TNF-α導致的HMT活性降低，可能是氣道高反應性的重要原因之一；糖皮質激素和茶堿類藥物抑制TNF-α所致的HMT活性降低可能是其治療哮喘的又一作用機制。
目的 觀察脂多糖（LPS）及前炎癥細胞因子IL-1β、TNF-α誘導人原代氣道上皮細胞人β防御素-2（hBD-2）的表達，探討呼吸道先天性病原體防御機制。方法 LPS、IL-1β及TNF-α刺激培養(yǎng)的人原代氣道上皮細胞后，RT-PCR法檢測hBD-2 mRNA的表達，Western blot和免疫組化法檢測hBD-2蛋白的表達。結果 正常人原代上皮細胞有微量hBD-2 mRNA表達，不同質量濃度的LPS、IL-1β、TNF-α刺激細胞后，hBD-2 mRNA表達呈劑量依賴性增加，與對照組差異顯著。0.1 μg/mL的LPS、1 ng/mL的IL-1β和10 ng/mL的TNF-α刺激上皮細胞4 h后，細胞均可見hBD-2蛋白表達。結論 一定劑量的LPS及前炎性細胞因子可誘導人氣道上皮細胞hBD-2表達，且hBD-2可較快表達，hBD-2的表達可能是氣道最初的防御反應。