目的 比較單一咪康唑和聯(lián)合乳酸桿菌活菌制劑治療單純性外陰陰道念珠菌?。╒VC）的療效。方法 電子檢索Cochrane 圖書(shū)館（2008 年第4 期）、MEDLINE（1966 ～ 2009 年1 月）、PubMed（1966 ～ 2009 年1 月）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBMdisc 1966 ～ 2009 年1 月）、CNKI（1966 ～ 2009 年1 月）、VIP 數(shù)據(jù)庫(kù)（1966 ～ 2009年1 月），納入單一硝酸咪康唑與硝酸咪康唑聯(lián)合乳酸桿菌活菌制劑比較，治療單純性VVC的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）。按Cochrane Handbook 4.2.2 手冊(cè)對(duì)合格的RCT 進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，利用RevMan 5 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 最終納入8 個(gè)RCT，包括5 156 例患者。按聯(lián)合用藥起用咪康唑時(shí)間不同分為兩個(gè)亞組，亞組結(jié)果均顯示單純咪康唑和聯(lián)合乳酸桿菌活菌制劑用藥治療單純性VVC 的療效更優(yōu)［RR=0.96，95%CI（0.92，1.00），Z=2.12，P=0.03；RR=0.92，95%CI（0.85，0.99），Z=2.17，P=0.03］。聯(lián)合乳酸桿菌活菌制劑用藥組的VVC 復(fù)發(fā)率優(yōu)于單用咪康唑組［RR=3.72，95%CI（1.94，7.13），Z=3.97，Plt;0.000 1；RR=12.85，95%CI（8.27，19.96），Z=11.37，Plt;0.000 01］。結(jié)論 現(xiàn)有研究結(jié)果顯示，與單用硝酸咪康唑相比，聯(lián)合乳酸桿菌制劑用藥效果更優(yōu)，且復(fù)發(fā)率聯(lián)合用藥組更低。
目的探討血清組氨酸脫羧酶(HDC)、D-乳酸鹽(D-lactate)及α-谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(α-GST)在腸梗阻患者腸黏膜損傷診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法在治療前采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法檢測(cè)HDC、Dlactate及αGST在28例絞窄性腸梗阻患者、19例單純性腸梗阻患者、17例急性單純性闌尾炎患者和20例健康自愿者血清中的表達(dá)水平，并對(duì)其受試者操作特征曲線(ROC)下面積(AUC)進(jìn)行比較; 觀察所有患者全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和感染（腹腔感染和肺部感染）并發(fā)癥發(fā)生情況，并比較此三種診斷指標(biāo)在其中的表達(dá)差異。結(jié)果血清中HDC、D-lactate及α-GST三種指標(biāo)的表達(dá)水平在絞窄性腸梗阻患者中最高(Plt;0.01)，且HDC的AUC為0.913，大于D-lactate的0.872(P=0.000)及α-GST的0.836(P=0.000)。當(dāng)HDC的臨界值為31.00 μg/L時(shí)，其靈敏度(74.5%)、特異度(94.6%)、假陰性率(25.5%)及假陽(yáng)性率(5.4%)均優(yōu)于D-lactate和α-GST。SIRS及腹腔感染發(fā)生率在絞窄性腸梗阻患者中明顯高于單純性腸梗阻及急性單純性闌尾炎患者(Plt;0.05); 而肺部感染發(fā)生率在所有患者中差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。血清HDC在有SIRS和腹腔感染的絞窄性腸梗阻組患者中表達(dá)水平均顯著高于無(wú)SIRS及無(wú)腹腔感染患者(Plt;0.01)，血清D-lactate及α-GST在有SIRS的絞窄性腸梗阻患者中表達(dá)水平均高于無(wú)SIRS患者(Plt;0.05)，而在其余患者中三種指標(biāo)差異則無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，HDC、D-lactate和α-GST的表達(dá)水平與SIRS及腹腔感染均顯著相關(guān)(Plt;0.05)，其中HDC與SIRS相關(guān)性最高(r=0.608，P=0.001)。結(jié)論血清HDC是一種更為有效的診斷腸梗阻患者腸黏膜損傷的生物學(xué)指標(biāo)。
【摘要】目的 探討CO2氣腹對(duì)肝硬變大鼠腸道黏膜通透性的影響。 方法 建立肝硬變大鼠模型。50只大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組(n=5),肝硬變組(n=5)及肝硬變氣腹組(n=40), 肝硬變氣腹組根據(jù)不同氣腹壓又分為8 mm Hg和13 mm Hg 2個(gè)亞組,每組20只。各組大鼠(肝硬變氣腹組分別在氣腹結(jié)束后0.5、2、6及 12 h)取門靜脈血檢測(cè)血清內(nèi)毒素及D乳酸含量。 結(jié)果 肝硬變組血清內(nèi)毒素及D乳酸含量均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）； 而肝硬變氣腹組不同氣腹壓及持續(xù)不同時(shí)間后的血清D乳酸及內(nèi)毒素含量則均明顯高于肝硬變組（P＜0.05），其中血清內(nèi)毒素含量隨氣腹壓增高而增高（13 mm Hg vs 8 mm Hg， F=5.466， P＜0.05），但血清D乳酸含量不同氣腹壓間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=0.415， Pgt;0.05）。 結(jié)論 肝硬變大鼠腸黏膜通透性增加，在此基礎(chǔ)上建立CO2氣腹若增加到一定壓力并持續(xù)一定時(shí)間后，可增加腸黏膜的通透性，且此變化隨氣腹壓力增高而加大，但解除氣腹后可逐漸恢復(fù)。
目的 動(dòng)態(tài)觀察外科重癥膿毒癥患者血清血乳酸及D-二聚體水平與預(yù)后的關(guān)系。方法回顧性分析55 例符合重癥膿毒癥標(biāo)準(zhǔn)的患者, 比較8、16、24、48、72 和168 h 的血乳酸變化和24、72、 168 h的D-二聚體變化。結(jié)果 其中34 例存活, 21 例死亡, 死亡率為38. 2%, 均死于多器官功能衰竭。 34 例存活組血乳酸48 h 內(nèi)均達(dá)到正常, 而21 例死亡組直至第168 h仍明顯高于存活組和正常值( P lt; 0. 05) 。死亡組24 h D-二聚體水平比存活組明顯升高( 為正常值的5 倍) ( P lt;0. 05) , 在72 和168 h 兩組無(wú)顯著差異( P gt;0. 05) , 但兩組D-二聚體仍明顯升高( 為正常值的2. 5 倍) 。若以24 h 血乳酸和24 h D-二聚體預(yù)測(cè)死亡能力作ROC 曲線,24 h 血乳酸和D-二聚體的預(yù)測(cè)死亡能力相當(dāng)。結(jié)論 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)1 周內(nèi)血乳酸水平是判斷重癥膿毒癥患者預(yù)后的一個(gè)重要指標(biāo), 血乳酸48 h 內(nèi)降至正常, 預(yù)后良好; 隨后的血乳酸仍高于正常, 預(yù)后差。24 h 血乳酸水平與24 h D-二聚體水平預(yù)測(cè)死亡能力相當(dāng)。
目的 比較乳酸乳球菌及植物乳桿菌對(duì)塵螨致變應(yīng)性氣道炎癥小鼠的免疫調(diào)節(jié)作用,對(duì)其脾細(xì)胞MAPK 通路的影響及可能機(jī)制。方法 將實(shí)驗(yàn)小鼠分對(duì)照組( N組) 、塵螨組( 單純塵螨致敏激發(fā), M組) 、塵螨+ 乳酸乳球菌組及塵螨+ 植物乳桿菌組[ 塵螨致敏激發(fā)同時(shí)分別用乳酸乳球菌灌胃( L組) , 植物乳桿菌灌胃( P 組) ] , 末次激發(fā)后3 d 行肺組織病理學(xué)檢查, ELISA 法檢測(cè)脾細(xì)胞培養(yǎng)上清IL-10 水平, 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD3 + CD4 + 脾細(xì)胞分泌IL-4 / IFNγ水平,Western blot 法檢測(cè)脾細(xì)胞中總的及磷酸化P38、ERK 和JNK 蛋白水平。結(jié)果 口服乳酸菌明顯減輕塵螨致敏激發(fā)導(dǎo)致的嗜酸細(xì)胞性氣道炎癥, 以喂服乳酸乳球菌更顯著。L 組及M組脾細(xì)胞培養(yǎng)上清IL-10 的生成顯著增加( P lt;0. 05) , 并以L組更明顯, 且其IL-10 的釋放率亦明顯高于其余三組( P lt;0. 05) ; 流式細(xì)胞術(shù)顯示L組和P組分泌IL-4 的CD4 + 細(xì)胞減少的同時(shí), 總CD4 + 細(xì)胞比例反而增高, 以L 組為明顯。M組與P組磷酸化P38 表達(dá)水平較N組顯著增高, L 組與N組比較基本無(wú)變化, 各組間的磷酸化ERK 及JNK 無(wú)明顯差異。結(jié)論 口服乳酸乳球菌可改善塵螨所致小鼠嗜酸粒細(xì)胞性氣道炎癥, 其免疫調(diào)節(jié)可能與誘導(dǎo)CD4 + 調(diào)節(jié)T細(xì)胞, 分泌抑制性細(xì)胞因子IL-10, 下調(diào)P38 MAPK 通路活性, 從而下調(diào)Th2炎癥相關(guān)。
目的 探討基線臨床指標(biāo)和肺生理狀況對(duì)評(píng)估特發(fā)性肺纖維化( IPF) 預(yù)后的意義。方法 以2002 年1 月1 日至2010 年7 月31 日在南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院確診的84 例IPF患者為研究對(duì)象, 評(píng)估年齡、性別、吸煙史、糖皮質(zhì)激素治療、確診前病程、體重指數(shù)、杵狀指、氧合指數(shù) ( PaO2 /FiO2 ) 、C 反應(yīng)蛋白( CRP) 、血沉( ESR) 、血清乳酸脫氫酶( LDH) 、血白蛋白( ALB) 等基線臨床和肺功能指標(biāo)對(duì)IPF 患者預(yù)后的影響。采用單因素Cox 比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型評(píng)估各指標(biāo)對(duì)患者死亡風(fēng)險(xiǎn)度的影響, 采用Kaplan-Meier 檢驗(yàn)比較各組間生存率。結(jié)果 IPF患者確診后中位生存期為34. 7 個(gè)月。氧合指數(shù)以及用力肺活量( FVC) 、肺活量( VC) 、肺總量( TLC) 、一氧化碳彌散量( DLCO) 的實(shí)測(cè)值占預(yù)計(jì)值百分比( % pred) 均能影響IPF 患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)( HR值0. 940 ～0. 994, P 均lt; 0. 01) 。上述各指標(biāo)的組間生存率比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異( Log-rank 值5. 288-23. 405, P 均lt;0. 05) 。此外, 血清 LDH升高組與正常組的組間生存率亦有顯著差異( Log-rank 值6. 092, P = 0. 014) 。結(jié)論 基線氧合指數(shù)和肺功能各指標(biāo)( FVC% pred、VC% pred、TLC% pred、DLCO% pred) 可能對(duì)IPF 患者的預(yù)后有指示作用。血清LDH 升高與否亦可能與IPF生存有關(guān)聯(lián)。
目的 探討早期乳酸清除率對(duì)呼吸衰竭患者預(yù)后評(píng)估的作用。方法 收集呼吸內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室( RICU) 內(nèi)入院時(shí)血乳酸升高的呼吸衰竭患者117 例, 檢測(cè)治療前、治療后12 h、24 h、48 h 及72 h 動(dòng)脈血乳酸值及動(dòng)脈血?dú)? 計(jì)算12 h 乳酸清除率, 并作入院時(shí)及入院后12 h 急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)價(jià)Ⅱ( APACHEⅡ) 評(píng)分。比較血乳酸恢復(fù)正常時(shí)間與患者預(yù)后的關(guān)系; 比較不同預(yù)后患者的臨床特征; 以血乳酸清除率10% 為界分為高乳酸清除率組( gt; 10% ) 和低乳酸清除率組( lt; 10% ) , 比較兩組患者的預(yù)后及相關(guān)指標(biāo)的差異。結(jié)果 血乳酸值24 h 內(nèi)恢復(fù)正常組與血乳酸值 72 h內(nèi)未恢復(fù)正常組比較, 預(yù)后有明顯差異( P lt;0. 001) ; 存活組12 h 乳酸清除率( 43. 6% ±26. 8% ) 明顯高于死亡組( 12. 3% ±39. 1% , P lt;0. 01) ; 高乳酸清除率組病死率( 25. 8% ) 明顯低于低乳酸清除率組( 71. 4% , P lt;0. 01) 。結(jié)論 早期乳酸清除率可作為判斷呼吸衰竭患者預(yù)后的一個(gè)指標(biāo)。
目的 分析早期乳酸清除率對(duì)重癥感染患者預(yù)后的臨床評(píng)估價(jià)值。方法 選取2009 年1 月至2011 年12 月收治的248 例重癥感染患者為研究對(duì)象進(jìn)行回顧性分析。根據(jù)患者轉(zhuǎn)歸分為生存組和死亡組, 比較兩組一般資料、APACHEⅡ 評(píng)分、膿毒癥休克發(fā)生率、初始血乳酸濃度和治療 6 h的乳酸清除率差異。根據(jù)乳酸清除率水平分為高乳酸清除率組和低乳酸清除率組, 比較兩組一般資料、APACHEⅡ評(píng)分、膿毒癥休克發(fā)生率、初始血乳酸濃度和病死率的差異。結(jié)果 生存組和死亡組患者的一般資料、APACHEⅡ評(píng)分、初始血乳酸濃度間的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P gt;0. 05) 。生存組乳酸清除率明顯高于死亡組[ ( 32. 6 ±11. 3) % 比( 15. 2 ±10. 1) % , P = 0. 024] , 而膿毒癥休克發(fā)生率明顯低于死亡組( 30. 9% 比87. 5% , P = 0. 019) 。高乳酸清除率組的膿毒癥休克發(fā)生率( 34. 6% 比 53. 7%) 及死亡率( 25. 5% 比61. 1% ) 明顯低于低乳酸清除率組( P 均lt;0. 05) 。結(jié)論 早期乳酸清除率可用于早期評(píng)估重度感染患者的預(yù)后轉(zhuǎn)歸。
目的 觀察庫(kù)存懸浮紅細(xì)胞預(yù)處理后對(duì)嬰幼兒預(yù)充液中血糖、乳酸及鉀離子濃度的影響，及對(duì)嬰幼兒生理代謝的影響。 方法 2010年2月至2011年3月解放軍第452醫(yī)院收治40例先天性心臟病嬰幼兒，按預(yù)充前是否清洗庫(kù)存懸浮紅細(xì)胞，將其分為兩組，懸浮紅細(xì)胞清洗組（清洗組，n=20）：男11例，女9例；年齡（17.82±6.11）個(gè)月；在體外循環(huán)（CPB）中預(yù)充前采用血液回收機(jī)（cell saver）對(duì)庫(kù)存懸浮紅細(xì)胞進(jìn)行清洗預(yù)處理；未清洗組（n=20）：男6例，女14例；年齡（16.63±4.45）個(gè)月；在應(yīng)用庫(kù)存懸浮紅細(xì)胞預(yù)充前未經(jīng)清洗。兩組在預(yù)充前（清洗組在庫(kù)存懸浮紅細(xì)胞清洗前、清洗后）、預(yù)充后、CPB前并行期、主動(dòng)脈阻斷后5 min、停機(jī)時(shí)分別檢測(cè)血糖、血清乳酸和血鉀離子濃度。 結(jié)果 清洗組庫(kù)存懸浮紅細(xì)胞清洗后血糖、乳酸和鉀離子濃度明顯低于清洗前（P＜0.05）。在CPB各時(shí)間點(diǎn)清洗組血糖［主動(dòng)脈阻斷后5 min： （4.50±0.65） mmol/L vs. （5.78±0.62） mmol/L，t=5.308，P=0.001］和乳酸濃度 ［主動(dòng)脈阻斷后5 min：（1.86±0.21） mmol/L vs. （2.89±0.45） mmol/L，t=1.504，P=0.001］明顯低于未清洗組。除停機(jī)時(shí)，其余時(shí)間點(diǎn)清洗組鉀離子濃度明顯低于未清洗組 ［主動(dòng)脈阻斷后5 min： （3.81±0.32） mmol/L vs. （4.44±0.51） mmol/L，t=3.588，P=0.011］。 結(jié)論 采用血液回收機(jī)（cell saver）清洗后的含庫(kù)存懸浮紅細(xì)胞預(yù)充液中的血糖、乳酸、鉀離子濃度明顯降低至生理范圍內(nèi)，可顯著提高嬰幼兒CPB的安全性。
摘要： 目的 探討連續(xù)動(dòng)脈血乳酸值與先天性心臟病患者體外循環(huán)(CPB)手術(shù)預(yù)后的關(guān)系。 方法 連續(xù)選擇2006年3~9月接受CPB心內(nèi)直視手術(shù)先天性心臟病患者551例，根據(jù)術(shù)后恢復(fù)情況將其分為死亡組(n＝14）和 生存組(n=537）,再根據(jù)術(shù)后乳酸變化情況將生存組分為正?；謴?fù)組(n=513）和治療恢復(fù)組(n=24，術(shù)后乳酸升高經(jīng)治療后恢復(fù)正常)。于CPB結(jié)束后0~1 h、1~2 h、2~3 h、3~6 h、6~9 h、9~12 h、12~18 h、18～24 h等時(shí)間段測(cè)定動(dòng)脈血乳酸值；采用SpearmTH〗 結(jié)果 死亡組動(dòng)脈血乳酸值在CPB結(jié)束后0~1 h為4.46±2.78 mmol/L，在其后各時(shí)間段內(nèi)逐漸上升，至18～24 h時(shí)達(dá)9.65±5.47 mmol/L。而術(shù)后正常恢復(fù)組在CPB結(jié)束后0~1 h內(nèi)為2.80±0.90 mmol/L,在1~2 h內(nèi)開(kāi)始下降，至2~3 h恢復(fù)到2.00 mmol/L左右，并維持穩(wěn)定。治療恢復(fù)組在CPB結(jié)束后0~1 h內(nèi)為2.93±0.59 mmol/L,并在2~3 h持續(xù)上升，到9~12 h達(dá)峰值(6.34±1.85 mmol/L)后迅速下降，于18~24 h恢復(fù)到2.14 mmol/L左右。CPB結(jié)束后0~1 h時(shí)間段的血乳酸值與死亡相關(guān)性最差(r=0.103，P=0.103)，而其后各時(shí)間段與死亡事件呈高度的相關(guān)性(P=0.000)。結(jié)論 連續(xù)動(dòng)脈血乳酸測(cè)定可以對(duì)先天性心臟病患者CPB手術(shù)預(yù)后作出有效評(píng)估，持續(xù)血乳酸值上升是預(yù)測(cè)術(shù)后死亡的有效指標(biāo)。