目的 探討乙型肝炎病毒(HBV)相關(guān)疾病患者肝移植圍手術(shù)期HBV再感染的預(yù)防措施。方法 回顧近年相關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行綜述。結(jié)果 對(duì)患HBV相關(guān)的急、慢性肝病的肝移植患者，預(yù)防移植后HBV再感染至關(guān)重要。目前不僅有多種預(yù)防HBV再感染的藥物應(yīng)用于臨床，而且針對(duì)患者不同特點(diǎn)，在預(yù)防方案方面也有新的研究進(jìn)展。結(jié)論 肝移植是治療HBV相關(guān)疾病的有效方法，圍手術(shù)期合理準(zhǔn)確地選擇預(yù)防HBV再感染方案對(duì)延長(zhǎng)患者肝移植術(shù)后存活期有重要意義。
【摘要】目的 建立大鼠原位肝移植（ROLT）急性排斥反應(yīng)模型，探討細(xì)胞毒淋巴細(xì)胞抗原4免疫球蛋白（CTLA4Ig）抗排斥反應(yīng)和誘導(dǎo)免疫耐受的作用。 方法 采用“二袖套管”法建立Wistar→SD大鼠配對(duì)組合的肝移植后排斥反應(yīng)模型，并于術(shù)后第2天腹腔內(nèi)一次性注射CTLA4Ig（75 μg/只大鼠），與未給藥的相同組合的排斥反應(yīng)模型鼠對(duì)照研究，觀察移植術(shù)后7 d 2組動(dòng)物的一般情況、肝功能變化、移植肝病理改變及血清TNFα水平的變化，同時(shí)觀察CTLA4Ig組動(dòng)物術(shù)后4個(gè)月時(shí)的上述情況，以了解CTLA4Ig抗排斥及誘導(dǎo)免疫耐受的作用。 結(jié)果 ①對(duì)照組動(dòng)物于肝移植術(shù)后6～14 d內(nèi)相繼死亡； 移植肝出現(xiàn)明顯的排斥反應(yīng)的病理改變征象。 ②CTLA4Ig組動(dòng)物于術(shù)后7 d及4個(gè)月均未見明顯的排斥反應(yīng)表現(xiàn)，移植肝無明顯的排斥反應(yīng)的病理改變征象，血清TNFα、ALT、AST、TBIL及DBIL水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），TP及Alb水平則明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。 結(jié)論 CTLA4Ig有抗排斥反應(yīng)及誘導(dǎo)免疫耐受功能的作用； 血清TNFα水平作為觀察ROLT后排斥反應(yīng)的指標(biāo)，可能有一定的參考價(jià)值。
目的 觀察胃癌根治術(shù)后腫瘤區(qū)域動(dòng)脈置泵化療及外周靜脈化療對(duì)患者免疫功能的影響。 方法 83例行胃癌根治術(shù)患者術(shù)后2周開始化療，按化療方法不同分為： 外周靜脈化療組（靜化組，n=42）、泵內(nèi)化療組（泵化組，n=41），兩組均在化療前及化療結(jié)束后1～4 d內(nèi)抽外周靜脈血檢查T淋巴細(xì)胞亞群及免疫球蛋白含量，另設(shè)對(duì)照組（n=32）作相同檢查。 結(jié)果 靜化組化療后的CD3和CD4、CD4/CD8比值及IgG、IgA、IgM含量均明顯低于化療前（P＜0.05，P＜0.01），并明顯低于泵化組化療后（但CD4、IgM除外），P＜0.05； 而泵化組化療前、后CD3、CD4和CD8、CD4/CD8比值及IgG、IgA含量比較差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。 結(jié)論 胃癌根治術(shù)后腫瘤區(qū)域動(dòng)脈置泵化療較外周靜脈化療對(duì)機(jī)體的免疫功能影響較小。
目的 探討乙肝相關(guān)疾病患者肝移植術(shù)后乙型肝炎病毒（HBV）再感染的防治。方法 復(fù)習(xí)有關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行綜述。結(jié)果 與HBV有關(guān)的急、慢性肝病是肝移植的主要適應(yīng)證，但未作預(yù)防者移植后HBV再感染率可達(dá)80%~100%，對(duì)移植肝的存活和患者的生存有重大的影響。如何防治肝移植后乙型肝炎的復(fù)發(fā)，成為急需解決的問題。經(jīng)過一系列的摸索，目前已有許多用于防治HBV再感染的藥物，包括抗乙肝免疫球蛋白、干擾素、核苷類似物等，其各自有不同的應(yīng)用特點(diǎn)，在單獨(dú)及聯(lián)合用藥方面也有了新的研究進(jìn)展。結(jié)論 肝移植是治療乙肝相關(guān)疾病的有效方法，圍手術(shù)期的積極藥物治療，對(duì)提高乙肝相關(guān)疾病患者肝移植的成功率至關(guān)重要。
將100只日本大耳白隨機(jī)分為正常對(duì)照組（10只），實(shí)驗(yàn)組又分為膽道單純不全梗阻組（45只）和膽道不全梗阻加感染組（45只）。實(shí)驗(yàn)組術(shù)后3、7、14和21天分別動(dòng)態(tài)檢測(cè)膽囊免疫球蛋白（Ig）分泌細(xì)胞的含量，并比較其變化。結(jié)果顯示：正常兔膽囊粘膜雖存在Ig分泌細(xì)胞，但數(shù)量較少。單純梗阻組3、7和14天膽囊粘膜IgG和IgA分泌細(xì)胞無明顯變化，梗阻加感染組各時(shí)相Ig分泌細(xì)胞明顯高于對(duì)照組（Plt;0.001），以IgG分泌細(xì)胞最為明顯。細(xì)菌抗原的刺激是膽囊Ig分泌細(xì)胞特異性增殖的主要因素，膽囊是膽道系統(tǒng)Ig產(chǎn)生的重要場(chǎng)所，膽囊Ig分泌細(xì)胞與結(jié)石的形成有密切關(guān)系。
對(duì)正常對(duì)照組（Con組，n=10）、膽道單純不全梗阻組（BO組，n=45） 和膽道不全梗阻加感染組（BOI組，n=45）兔的血清和膽汁中免疫球蛋白濃度變化進(jìn)行了動(dòng)態(tài)對(duì)比研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：BO組和BOI組各組相的血清IgA濃度明顯高于Con組（Plt;0.001），血清中IgG濃度還隨著結(jié)石形成的增加而逐漸增高。膽汁細(xì)菌培養(yǎng)陰性者膽汁中IgG和IgA濃度明顯高于Con組（Plt;0.05），膽汁細(xì)菌培養(yǎng)陽性者膽汁中免疫球蛋白濃度略低于對(duì)照組。結(jié)果提示：兔膽紅素鈣結(jié)石成石過程中，血清和膽汁免疫球蛋白發(fā)生明顯改變，而膽汁中免疫球蛋白的含量又與細(xì)菌感染密切相關(guān)，其中IgA在成石過程中起著重要作用。
目的 檢測(cè)單一免疫球蛋白白細(xì)胞介素1 受體相關(guān)蛋白( SIGIRR) 在正常肺組織及脂多糖( LPS ) 誘導(dǎo)的肺泡上皮細(xì)胞急性損傷中的表達(dá)。方法 收集手術(shù)切除的正常肺組織標(biāo)本20 例,分別采用免疫組織化學(xué)、Western blot、RT-PCR 法檢測(cè)SIGIRR 的表達(dá)。以終濃度10 μg/mL的LPS 刺激人Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞來源的A549 細(xì)胞, 于刺激前, 刺激后3、6、12 及24 h 分別以Western blot 法檢測(cè)SIGIRR 表達(dá)的變化。將含有SIGIRR cDNA 全長(zhǎng)的表達(dá)載體瞬時(shí)轉(zhuǎn)染A549 細(xì)胞, 使SIGIRR 在A549 細(xì)胞過表達(dá)。通過MTT 法檢測(cè)LPS 對(duì)A549 細(xì)胞的損傷作用。結(jié)果 不同檢測(cè)方法發(fā)現(xiàn)SIGIRR 在正常肺組織中均有表達(dá); 免疫組織化學(xué)檢測(cè)可見SIGIRR 表達(dá)于肺泡上皮細(xì)胞。LPS 刺激后3、6 及12 h 時(shí)SIGIRR 表達(dá)較刺激前均下調(diào), 24 h后回升至刺激前水平。MTT 試驗(yàn)表明過表達(dá)SIGIRR 的A549 細(xì)胞在接受LPS 刺激后生長(zhǎng)抑制率顯著低于對(duì)照組。結(jié)論 SIGIRR 能夠表達(dá)于正常肺組織, 且能夠減輕LPS 刺激導(dǎo)致的肺泡上皮細(xì)胞損傷。提示SIGIRR 可能參與了LPS 誘導(dǎo)的ALI的調(diào)節(jié)。
目的 觀察單免疫球蛋白白細(xì)胞介素1受體相關(guān)蛋白（SIGIRR）對(duì)高遷移率族蛋白B1（HMGB1）誘導(dǎo)的人肺泡上皮細(xì)胞株A549炎性反應(yīng)的影響。方法 構(gòu)建含有SIGIRR cDNA全長(zhǎng)的真核表達(dá)載體pCDNA3.1（+），瞬時(shí)轉(zhuǎn)染人Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞來源的A549細(xì)胞，使SIGIRR在A549細(xì)胞中過表達(dá)，采用Western blot和RT-PCR法檢測(cè)其表達(dá)。HMGB1刺激A549細(xì)胞后，雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)檢測(cè)轉(zhuǎn)染前后核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）轉(zhuǎn)錄活性的改變，ELISA檢測(cè)轉(zhuǎn)染前后炎癥因子腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）蛋白表達(dá)水平的變化。結(jié)果 轉(zhuǎn)染SIGIRR表達(dá)載體的A549細(xì)胞，其SIGIRR表達(dá)量顯著上升。HMGB1刺激后，雙熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，NF-κB轉(zhuǎn)錄活性明顯升高，而轉(zhuǎn)染SIGIRR表達(dá)載體后NF-κB轉(zhuǎn)錄活性下降。ELISA實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，過表達(dá)SIGIRR的A549細(xì)胞在接受HMGB1刺激后其炎癥因子TNF-α及IL-1β蛋白表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組。結(jié)論 SIGIRR表達(dá)上調(diào)可以抑制HMGB1誘導(dǎo)的A549細(xì)胞產(chǎn)生炎癥因子TNF-α和IL-1β。A549細(xì)胞轉(zhuǎn)染前后NF-κB轉(zhuǎn)錄活性的改變提示SIGIRR的抗炎作用可能與其參與NF-κB轉(zhuǎn)錄活性的調(diào)控有關(guān)。
目的 觀察特發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管（CNV）患者血清相關(guān)因子水平的改變。方法 回顧分析臨床確診為特發(fā)性CNV的21例患者21只眼（CNV組）的臨床資料。選取20名正常志愿者20只眼作為正常對(duì)照組。分別抽取兩組受試者靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附劑測(cè)定法和免疫散射比濁法測(cè)定血清的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF），腫瘤壞死因子alpha;（TNFalpha;），白介素1-beta;（IL1-beta;），免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、IgE，總補(bǔ)體CH50、補(bǔ)體C3、C4，C反應(yīng)蛋白（CRP）的濃度。結(jié)果 CNV組血清VEGF濃度顯著高于正常對(duì)照組(t=2.340，P=0.025)，IgE濃度顯著低于正常對(duì)照組(Z=-2.765，P=0.006)；其余血清因子濃度與正常對(duì)照組相比，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 VEGF和IgE可能參與了特發(fā)性CNV的形成。