19只貓隨機分成A組和B組。A組7只接受全胰腺點狀注射酒精，B組12只經(jīng)主胰管插管注射酒精，并將導管留在主胰管內(nèi)造成主胰管部分梗阻，再全胰腺點狀注射酒精。結(jié)果：術(shù)后全部實驗貓均發(fā)生急性壞死性胰腺炎（ANP）。A組2只貓（28.6%）在48小時內(nèi)死亡，5只貓術(shù)后6周胰腺組織形態(tài)和外分泌功能基本恢復正常。B組死亡4只（占33.3%），其中3只在術(shù)后48小時內(nèi)死亡，另1只在術(shù)后2周死亡。其余8只貓術(shù)后15周全部發(fā)展成慢性胰腺炎。由此提示單純胰腺壞死可在致病因去除后得到恢復；如果致病因繼續(xù)起作用，可造成組織學和功能方面的不可逆損害，最終可能發(fā)展成慢性胰腺炎。
目的:探討神經(jīng)性厭食癥(anorexia nervosa,AN)的內(nèi)分泌功能變化的特點。方法:對我院住院的30 例資料完整的AN患者進行回顧性分析。結(jié)果:患者均為女性,最大年齡30 歲,最小11 歲,平均年齡(18.32±3.99)歲,平均體重(32.36±5.65)kg,體重指數(shù)(13.00±1.90) kg/m2。垂體-性腺軸激素的變化:半數(shù)以上患者LH、FSH、E2和P水平降低(患者比例分別為70%、60%、53%和57%);63%的患者PRL升高;97%患者T正常。11 例患者接受LHRH興奮試驗,其中6 例陰性占55%,5 例正常占45% 。垂體-甲狀腺軸激素的變化:半數(shù)以上患者TT3 、FT3、 FT4降低(患者比例分別為97%、87%、60%);54%患者rT3升高;77%患者TSH正常。半數(shù)以上患者(16 例)有低T3綜合癥。垂體腎上腺軸激素的變化:所有患者皮質(zhì)醇生理波動均消失,其中半數(shù)及以上患者24 h UFC和24:00 點血皮質(zhì)醇升高(患者比例分別為50%、82%);16 例行小劑量地塞米松抑制試驗,9 例可完全抑制。但是73%的患者ACTH和82%的患者清晨8:00 點血皮質(zhì)醇均正常。結(jié)論:AN多為青年女性患病,內(nèi)分泌功能表現(xiàn)為多數(shù)患者LH、FSH、E-2和P水平降低,PRL水平升高而T基本正常。多數(shù)患者TT-3 、FT-3和FT-4降低,rT3升高而TSH正常,表現(xiàn)為低T3綜合癥。所有患者皮質(zhì)醇生理波動均消失,半數(shù)及以上患者 24 h UFC 和 24:00 點血皮質(zhì)醇升高,但多數(shù)患者ACTH 正常。臨床上遇到此類患者應注意排除器質(zhì)性激素水平異常的各類疾病,并進行鑒別,避免漏診、誤診。
目的 探討胰腺中段切除術(shù)在治療胰腺頸體部良性腫瘤中的臨床意義。方法 回顧性分析筆者所在醫(yī)院胰膽外科2007年2月1日至2012年2月1日期間行胰腺中段切除術(shù)的29例患者的臨床資料。結(jié)果 29例病例無圍手術(shù)期死亡，手術(shù)時間為（165±45） min （125～270min）；術(shù)中出血量為（173±88） mL （50～450mL）；術(shù)后病理報告均為良性腫瘤。術(shù)后出現(xiàn)不同程度胰瘺10例（A級9例，B級1例），均經(jīng)非手術(shù)治療治愈；術(shù)后出現(xiàn)胰腺遠側(cè)斷面活動性出血1例，經(jīng)二次手術(shù)止血，效果仍欠佳，遂行第三次手術(shù)，剖腹探查見胰腸吻合口漏、胰腸吻合口出血，故行胰體尾加脾切除術(shù)，術(shù)后恢復良好，痊愈出院。29例患者中獲隨訪21例，隨訪時間3個月～4年，平均16個月，均未出現(xiàn)糖尿病等相關(guān)并發(fā)癥。結(jié)論 胰腺中段切除術(shù)是治療胰腺頸部及體部良性腫瘤及低度惡性腫瘤的一種合理術(shù)式，可較好地保存術(shù)后胰腺的內(nèi)、外分泌功能，提高患者的生活質(zhì)量。
目的探討Frey手術(shù)治療慢性胰腺炎(CP)的療效。方法回顧性分析我院2000年6月至2009年10月期間32例行Frey手術(shù)的CP患者臨床資料，觀察圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率和疼痛緩解率，著重了解胰腺內(nèi)、外分泌功能。結(jié)果32例患者術(shù)后無死亡病例。圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率為9.4%(3/32)。其中2例患者出現(xiàn)傷口脂肪液化，經(jīng)對癥處理后痊愈; 1例患者術(shù)后第4天出現(xiàn)胰瘺，經(jīng)禁食、營養(yǎng)支持治療康復出院。住院時間(11±2) d。術(shù)后患者均獲隨訪，隨訪時間平均43個月，16例(50.0%)患者疼痛完全消失，14例(43.8%)患者疼痛明顯緩解，2例無效，術(shù)后疼痛緩解率為93.8%。5例糖尿病患者術(shù)后病情無加重，術(shù)后新發(fā)糖尿病患者3例。3例術(shù)前伴消化不良、脂肪瀉患者中，1例術(shù)后口服胰酶制劑后癥狀緩解，2例無變化; 新增脂肪瀉患者4例。結(jié)論在嚴格掌握手術(shù)指證的前提下，采用Frey手術(shù)治療CP是一種安全、有效的方法。
【摘要】目的 了解不同切應力下肝竇內(nèi)皮細胞分泌肝細胞生長因子（HGF）、白細胞介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）的分泌量，探討切應力對原代培養(yǎng)的大鼠肝竇內(nèi)皮細胞分泌功能的影響。方法 構(gòu)建血流動力學模型，實驗分為對照組（切應力為0 dyn/cm2）和實驗組2組,實驗組又按切應力不同分為12、24和 48 dyn/cm2 3個亞組。每組分別在4、8、12及24 h抽取1 ml培養(yǎng)基，利用試劑盒檢測培養(yǎng)基中HGF、IL-6、NO和NOS濃度。結(jié)果 在不同切應力下,肝竇內(nèi)皮細胞分泌HGF、IL-6、NO和NOS各不相同，在同一時相隨著切應力的升高,HGF、IL-6、NO和NOS的分泌量也升高，實驗組明顯高于對照組(P＜0.01），且48 dyn/cm2組明顯高于另兩個亞組(P＜0.01）； 實驗組作用8、12、24 h時，HGF、IL-6、No及NOS分泌量明顯高于作用4 h時。結(jié)論 體外實驗證實,切應力升高時肝竇內(nèi)皮細胞分泌HGF、IL-6、NO和NOS的量明顯增加,提示部分肝切除術(shù)后門靜脈壓力急劇升高能促使肝竇內(nèi)皮細胞活化，分泌大量促肝細胞再生的細胞因子和介質(zhì)。
目的 總結(jié)慢性胰腺炎時胰腺內(nèi)、外分泌功能不全的發(fā)生機制及處理方法的研究進展。 方法 檢索近年來國內(nèi)外有關(guān)慢性胰腺炎時胰腺內(nèi)、外分泌功能不全研究的相關(guān)文獻并對其研究進展作一綜述。 結(jié)果 近幾年對慢性胰腺炎時出現(xiàn)胰腺內(nèi)、外分泌功能不全有了很多新的研究和發(fā)現(xiàn)。慢性胰腺炎時胰腺外分泌功能不全的發(fā)生機制主要是因為患者胰酶分泌減少；胰腺內(nèi)分泌功能不全的發(fā)生機制主要是由于慢性胰腺炎時胰腺外分泌腺體及胰島組織的損傷導致胰腺內(nèi)分泌細胞、其他內(nèi)分泌細胞的破壞以及腸-胰島軸紊亂，繼而出現(xiàn)各種激素（胰島素、胰高血糖素、胰多肽等）的紊亂，最終表現(xiàn)出糖耐量異?；蝻@性糖尿病。當前的治療方法胰腺外分泌功能不全包括針對病因治療、飲食調(diào)節(jié)及胰酶替代治療；胰腺內(nèi)分泌功能不全應提倡使用動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)，2 型糖尿病的管理治療方案可以用于慢性胰腺炎糖尿病，強化胰島素治療方案仍是慢性胰腺炎糖尿病的首選。 結(jié)論 目前雖然對慢性胰腺炎時胰腺內(nèi)、外分泌功能不全已經(jīng)有了一定程度的了解，但其有關(guān)發(fā)病機制、診療方案尚無突破性的進展，缺乏大樣本、多中心的臨床對照研究的療效，探索更加優(yōu)化的檢測手段，建立完善的治療體系，是未來的發(fā)展趨勢及研究的重點。
目的總結(jié)磁共振成像（MRI）在評估胰腺外分泌功能中的應用現(xiàn)狀及相關(guān)進展。方法對近年來有關(guān) MRI 在胰腺外分泌功能評估領(lǐng)域中應用的相關(guān)文獻進行分析并總結(jié)。結(jié)果多種 MRI 技術(shù)用于檢測胰腺外分泌功能，除了常規(guī)的 MRI 技術(shù)以外，還有胰泌素刺激的 MRI、基于空間選擇反轉(zhuǎn)恢復脈沖的電影（動態(tài)）膽胰管水成像等。結(jié)論MRI 新技術(shù)具有對胰腺外分泌功能進行半定量和定量評估的潛力。