目的 探討惡性梗阻性黃疸根治性切除術圍手術期腎功能的保護及急性腎功能衰竭(ARF)的預防。方法 為降低ARF的發(fā)生率，從2004年起本治療小組在ARF的預防方面采取了一系列措施，包括預防內(nèi)毒素血癥，術前減黃，充分擴容，營養(yǎng)支持，甘露醇、速尿的使用，預防彌散性血管內(nèi)凝血等。分2個階段回顧性分析從2000～2007年8年間（第1階段： 2000年1月至2003年12月； 第2階段： 2004年1月至2007年12月）本治療小組行根治性切除術的惡性梗阻性黃疸患者206例圍手術期ARF的發(fā)生率，并引入了最新的ARF分級標準(RIFLE標準)對ARF進行分級。結果 第2階段惡性梗阻性黃疸的根治性切除率從第1階段的44.8%提高到57.1%（P＜0.05），圍手術期ARF的發(fā)生率從15.1%下降至6.7%（P＜0.05），其中ARF危險及損害階段的發(fā)生率在第1階段與第2階段比較差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)，而ARF衰竭階段發(fā)生率則由10.5%降至2.5%（P＜0.05），因此ARF發(fā)生率的降低主要是通過將急性腎功能損害控制在早期階段而避免其向衰竭階段發(fā)展，從而使圍手術期的死亡率從16.3%降至5.8%（P＜0.05）。結論 通過最新的RIFLE標準對ARF進行分級統(tǒng)計，說明我們在圍手術期所采取的預防措施有效地控制了惡性梗阻性黃疸患者圍手術期ARF的發(fā)生和發(fā)展。
目的:探討Mirizzi綜合癥的診斷治療特點，以提高其診斷和治療水平。方法：對35例經(jīng)手術證實為Mirizzi綜合癥的臨床資料進行回顧性分析。結果:35例Mirizzi綜合癥患者中僅4例（11.4%）術前確診。Ⅰ型7例，Ⅱ型17例，Ⅲ型9例，Ⅳ型2例。5例行膽囊切除術，2例行膽囊大部分切除術；膽囊切除、膽囊瓣瘺口修補6例，12例行膽囊切除、膽總管探查、瘺口修補、T管引流術；膽囊切除、膽腸吻合術10例。術后恢復好，隨訪結果，無嚴重并發(fā)癥.結論：Mirizzi綜合癥術前確診困難，B超結合MRCP/ERCP檢查可以提高Mirizzi綜合癥的術前確診率，手術容易損傷膽管，手術方式應據(jù)病理損傷程度決定。
目的 探討短期應用生長激素對胃腸外科手術后患者血清胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平和營養(yǎng)狀況的影響，并評價其對于惡性腫瘤復發(fā)的危險性。方法 48例接受胃腸道中等以上手術的患者，隨機分為研究組（n=24）和對照組（n=24）。2組患者的基線情況一致，具有可比性（Pgt;0.05）。2組患者術后治療和營養(yǎng)支持方案相同，研究組于術后第3天開始每日給予重組人生長激素（0.15 U/kg），對照組給予安慰劑，連續(xù)7 d。術后3～9 d，測定每日氮平衡； 檢測術前1 d、術后3 d和10 d的血清白蛋白、纖維連接蛋白和IGF-1水平； 觀察患者術后并發(fā)癥和不良反應發(fā)生情況； 惡性腫瘤患者隨訪2年。 結果 研究組累積氮平衡明顯高于對照組〔（11.37±16.82） g比（－9.11±17.52） g，P＜0.01〕。生長激素治療結束后（術后第10天），2組患者間血清白蛋白、纖維連接蛋白和IGF-1水平比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）； 但與術后第3天相比，研究組血清纖維連接蛋白水平回升幅度明顯大于對照組〔(22.8±5.8) mg/L比（9.6±3.6） mg/L，P＜0.05〕。生長激素治療期間未出現(xiàn)嚴重不良反應及并發(fā)癥。隨訪期間2組惡性腫瘤患者的腫瘤復發(fā)率差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。 結論 短期小劑量生長激素聯(lián)合早期營養(yǎng)支持能促進胃腸外科手術后患者的氮平衡和蛋白代謝，且不會促進腫瘤的復發(fā)； 但對血清IGF-1水平無明顯影響。
目的：觀察硅膠內(nèi)襯套應用于地震擠壓傷截肢術后患者殘端滲液不止的治療效果。方法：采用個案分析。14歲女性少年，因地震擠壓傷致左小腿中上段截肢，給予綜合康復治療，傷口愈合后安裝假肢，殘端出現(xiàn)水泡，原傷口少量漿液性液體滲出不止，給予加戴硅膠內(nèi)襯套。結果：患者殘端傷口滲液逐漸減少，水泡消失，正常熟練使用假肢，日常生活活動能力提高，正常上學。結論：硅膠內(nèi)襯套是處理截肢術后殘端滲液較好的方法。
目的 探討Ghrelin對大鼠離體胰腺組織胰島素分泌及葡萄糖轉運蛋白-2 （Glut-2）表達的影響。方法 將25只Wistar大鼠隨機分為正常對照組（NC組）、高糖組（HCG組）、高糖＋高濃度Ghrelin （10-8mol/L）組（HCG＋HCGh組）、高糖＋中濃度Ghrelin （10-9mol/L）組（HCG＋MCGh組）及高糖＋低濃度Ghrelin （10-10mol/L）組（HCG＋LCGh組），每組5只。建立大鼠離體胰腺灌注模型，經(jīng)腹主動脈遠端相應灌注低糖 （5.5mmol/L）、單純高糖 （33.3mmol/L） 溶液或加入上述不同濃度Ghrelin的高糖 （33.3mmol/L） 溶液。采用ELISA法測定門靜脈流出液的胰島素水平，采用免疫組化染色方法半定量測定Glut-2蛋白在離體胰腺組織中的表達水平，采用透射電鏡觀察胰島β細胞的超微結構改變。結果 5組大鼠的空腹血漿葡萄糖 （FBG）、空腹血漿胰島素（FINS）、胰島素抵抗指數(shù) （HOMA-IR） 及胰島素分泌指數(shù) （HOMA-β） 比較差異均無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）。用低糖溶液灌注時，5組大鼠門靜脈流出液的胰島素水平比較差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）；而用高糖溶液灌注后，胰島素的分泌在3min和10～12min時出現(xiàn)了2個高峰 （以HCG＋HCGh組最高）。NC組大鼠胰島β細胞Glut-2蛋白的平均光密度值高于其余4組 （P＜0.05）。透射電鏡觀察結果顯示，高糖各組大鼠離體胰腺的凋亡征象較NC組嚴重，但HCG＋HCGh組的細胞器損害程度較HCG＋MCGh組及HCG＋LCGh組輕。結論 在大鼠離體胰腺中，Ghrelin可促進高濃度葡萄糖誘導的胰島素分泌，對胰島β細胞起保護作用。
患者，女，35歲，因反復右上腹痛伴發(fā)熱15 d急診入院。15 d 前患者無明顯誘因感右上腹持續(xù)性脹痛，放射至背心，同時出現(xiàn)發(fā)熱，最高體溫（T）39 ℃，伴惡心、嘔吐、腹脹等，抗生素治療后癥狀有好轉，其后上述癥狀反復發(fā)作，抗生素治療有效，為進一步診治來我院。入院時查體： T 38.3 ℃，R 87次/min， P 20次/min，BP 109/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)； 急性病容，神志清楚，皮膚、鞏膜無黃染； 心、肺(-)； 腹軟，右上腹壓痛、叩痛，肌張力不高; 肝臟于肋下4 cm，質(zhì)軟，輕觸痛，移濁(-)。急診血常規(guī)： Hb 99.8 g/L, WBC 6.5×109/L； B超： 左、右肝低密度占位。入院診斷： 肝膿腫，肝腫瘤待排。入院后按肝膿腫治療,用三聯(lián)抗生素，T 36.7～39.5 ℃，右肝區(qū)叩痛。經(jīng)上述抗感染治療5 d后，T仍達39.2 ℃，復查血常規(guī)： Hb 100.2 g/L,WBC 6.3×109/L,N 0.496,淋巴細胞比例0.096，淋巴細胞數(shù)0.58×109/L； 嗜酸性細胞比例0.341，嗜酸性細胞數(shù)2.05×109 /L。TB 12 μmol/L，DB 4.2 μmol/L，AST 17 U/L，ALT 19 U/L，Alb 37.7 g/L,GLB 32.0 g/L； 血清CEA、CA15-3、AFP、CA19-9 均正常； 血培養(yǎng)24 h陰性。 心電圖、胸片未見異常。CT檢查： 左肝內(nèi)葉、右肝前葉低密度占位但無明顯液性暗區(qū)形成(圖1)； 復查B超： 肝右前葉及左外葉稍弱回聲區(qū)7.2 cm×3.0 cm、4.3 cm×4.2 cm及 2.5 cm×2.0 cm大，邊界不清，內(nèi)見蜂窩狀無回聲。經(jīng)全科討論認為，肝低密度占位明確，以細菌性肝膿腫可能性大，經(jīng)抗感染治療后T仍高達39.2 ℃，有手術引流指征。于入院后第6天急診行肝膿腫引流+活檢。術中見左、右肝增大，色澤紅； 左肝SⅡ、SⅢ各捫及包塊約1.5 cm×2.0 cm×2.0 cm大，切開后有粉紅色膿液； 右肝SⅤ～SⅥ各有包塊6 cm×6 cm×6 cm大，質(zhì)較硬，切開后有黃白色膿液20 ml及淡黃色顆粒樣物，膿腫壁厚約0.5 cm，似干酪樣。取含膿腫壁的肝組織送病檢。術后診斷： 細菌性肝膿腫或肝結核繼發(fā)細菌性肝膿腫。術后1 d癥狀緩解，T 37.4 ℃，肝區(qū)叩痛減輕，膿腔引流約10 ml/d。術后3 d，腸功能恢復，開始進流食，下床活動，T逐步降至正常，膿腔引流＜5 ml/d。術后第5天拔出引流管后出院。血培養(yǎng)報告： 1周無細菌、真菌生長； 膿液涂片： 革蘭染色無細菌，未見抗酸桿菌。術后病理報告： 肝組織內(nèi)竇道樣嗜酸性膿腫形成，可見夏科-雷登結晶，未見蟲體及蟲卵， 多為肺吸蟲病?！ ∮懻摗「闻K肺吸蟲病罕見，文獻中僅有數(shù)例報道。本例為中青年女性，起病急，以發(fā)熱、右上腹痛為主癥，T高達39.5 ℃，無畏寒、寒戰(zhàn)?？股刂委熡行?，但反復發(fā)作。WBC總數(shù)和中性粒細胞比例正常，淋巴細胞比例（0.096）明顯降低，嗜酸性細胞絕對數(shù)及比例（0.341）明顯增高。影像學檢查示左、右肝多發(fā)性低密度區(qū)，但無明顯液性暗區(qū)形成。術中探查： 肝明顯增大，顯暗紅色，符合炎性表現(xiàn)，膿液有粉紅色及黃白色，含淡黃色顆粒物，膿壁明顯增厚（約0.5 cm），有干酪樣物，引流后無明顯膿液流出，臨床癥狀緩解，T降至正常。本例臨床表現(xiàn)與常見細菌性肝膿腫很相似，但本例感染癥狀明顯,而WBC不高，中性粒細胞正常，淋巴細胞明顯減少，嗜酸性細胞明顯增高，這符合寄生蟲感染表現(xiàn)。此病術前明確診斷困難，易診斷為細菌性肝膿腫，但若注意其特殊的血常規(guī)結果，結合影像學檢查中的無典型表現(xiàn)，均可提示非細菌性肝膿腫的可能性。
【摘要】目的 多因素分析胰十二指腸切除(PD)術后并發(fā)癥及死亡危險因素。方法 233例行PD手術患者，平均年齡56歲; 惡性病變210例，良性病變23例; 胰頭惡性腫瘤72例，壺腹周圍惡性腫瘤138例。有重要器官系統(tǒng)合并癥59例。根據(jù)病變部位分為胰腺組(81例)和壺腹周圍組(152例)。結果 術后發(fā)生并發(fā)癥63例（27.0%），早期并發(fā)癥58例（24.9%），感染并發(fā)癥28例（12.0%），多器官功能障礙15例（6.4%），出血并發(fā)癥14例（6.0%），胰瘺12例（5.2%），再手術15例（6.4%），住院死亡16例（6.9%）。多因素分析提示，術后并發(fā)癥的獨立危險因素有重要臟器合并癥、手術方式、主胰管直徑及手術者經(jīng)驗。住院死亡的獨立危險因素有術前血Cr水平、重要臟器合并癥及手術者經(jīng)驗。再手術的獨立危險因素有術前CA19-9水平、手術者經(jīng)驗、病灶直徑及淋巴結轉移。胰瘺的獨立危險因素有Whipple術式、主胰管直徑及手術者經(jīng)驗。結論 重要臟器合并癥及手術者經(jīng)驗是PD術后并發(fā)癥和住院死亡的獨立危險因素； 手術方式、主胰管直徑及手術者經(jīng)驗是胰瘺的獨立危險因素。因此，PD適應證及術式選擇和技術的完善對于減少術后并發(fā)癥及住院死亡至關重要。