治療犬未控制出血的失血性休克，采用高滲鹽水(實驗組)和輸血+生理鹽水(對照組)輸注的兩種不同方法，并比較兩組損傷血管(犬尾動靜脈)出血量。結果表明：實驗組和對照組比較，休克期尾動靜脈出血量分別為35.2ml和34.6ml，無顯著性差異(Ｐ＞0.05)；實驗組復蘇早期及后期出血量分別為15.10±1.52ml和14.00±1.37ml，對照組分別為14.20±1.52ml和12.90±1.71ml，亦無顯著性差異(Ｐ＞0.05)，但均較休克期出血量明顯減少(Ｐ＜0.05)。本實驗結果提示：未控制出血的失血性休克應用高滲鹽水復蘇，未促使損傷血管繼續(xù)出血，且安全有效。臨床觀察也證實此點。
目的 觀察給予己酮可可堿( PTX) 預處理對失血性休克致急性肺損傷( ALI) 小鼠的影響, 初步探討PTX 的作用機制。方法 小鼠分為對照組、失血性休克組及PTX 組。通過肺組織HE染色觀察病理改變, 同時檢測肺干濕比( W/D) 和髓過氧化物酶( MPO) 活性。通過ELISA 方法檢測肺組織腫瘤壞死因子α( TNF-α) 和IL-1β變化, 通過逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應( RT-PCR) 檢測肺組織Toll 樣受體4( TLR4) mRNA 的表達, 通過Western blot 檢測肺組織TLR4 蛋白的變化。結果 失血性休克誘導小鼠產(chǎn)生ALI, 肺W/D 和MPO 活性明顯增加, TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA 和TLR4 蛋白表達也增高, 與對照組有顯著性差異( P lt; 0. 01) 。PTX 預處理能減輕失血性休克所致ALI, 降低肺W/D 和MPO 活性, 同時導致TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA 和TLR4 蛋白表達下降。結論 PTX 預處理對失血性休克所致ALI 起保護作用, 可能與通過下調(diào)TLR4 抑制促炎癥因子表達有關。
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【摘要】 目的 觀察聚明膠肽注射液和羥乙基淀粉（130/0.4）氯化鈉注射液對創(chuàng)傷失血性休克患者的臨床治療效果。 方法 將2006年6月-2008年10月創(chuàng)傷失血性休克患者32例隨機分為聚明膠肽組和羥乙基淀粉組，每組16例。搶救時除采用止血、擴容、糾酸等綜合措施外，分別輸入聚明膠肽注射液和羥乙基淀粉（130/0.4）氯化鈉注射液1 500 mL。兩組均監(jiān)測血壓、尿量和血氣分析指標，比較兩組指標恢復正常以及所需的時間。 結果 聚明膠肽組與羥乙基淀粉組上述指標恢復正常及所需的時間無差異，兩組生存率、致殘率及并發(fā)癥均無差異。 結論 聚明膠肽注射液用于創(chuàng)傷失血性休克的療效與羥乙基淀粉（130/0.4）氯化鈉注射液相當?！続bstract】 Objective To observe the clinical effects of polygeline injection and hydroxyethyl starch(130/0.4) NaCl injection (HES)on the traumatic hemorrhagic shock. Methods A total of 32 patients with traumatic hemorrhagic shock were randomly divided into polygeline injection group and HES group,with 16 patients in each. The same measures such as hemstasis, expanding blood volume, correction of acid base disturbance and so on were adopted in the both groups. The patients in the polygeline injection group and HES group were respectively treated with polygeline injection and HES NaCl injection in a dose of 1500 mL by intravenous infusion. The time from injection to the recovery of BP, urinary output, and blood gas to normal level was recorded. Results BP, urinary output, and blood gas were all improved significantly, there was no significant difference between the two groups (Pgt;0.05). Conclusion The clinical effect of polygeline injection on stabilizing BP and improving microcirculation appears comparable to that of HES.
目的探討胰周動脈瘤破裂出血的診治。方法回顧3例胰周動脈瘤破裂出血患者的診治過程，并結合相關文獻進行分析。 結果3例患者胰周動脈瘤破裂出血并失血性休克，其中1例術前經(jīng)CT檢查獲得診斷，2例術前未能診斷。2例經(jīng)手術止血治愈，分別隨訪1年和1年2個月，未見復發(fā)及相關并發(fā)癥; 1例經(jīng)搶救無效死亡。結論胰周動脈瘤破裂出血病情發(fā)展迅速，術前診斷困難，盡快液體復蘇及積極手術探查止血是挽救生命的關鍵。
目的研究不同劑量液體復蘇對失血性休克大鼠腸損傷及腸黏膜通透性的影響。 方法將72只SD大鼠隨機分成4組（n=18）：高劑量液體復蘇組（HLR組）、中劑量液體復蘇組（MLR組）、低劑量液體復蘇組（LLR組）及未復蘇組（Sham組），前3組的液體復蘇劑量分別為45、30和15 mL（/kg·h）。復蘇后檢測所有大鼠腸黏膜的通透性。于復蘇后24、48及72 h，均分別抽取6只大鼠檢測動脈血中乳酸和靜脈血中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的水平，測量腸濕/干重比，進行小腸組織病理學檢查并評分。 結果復蘇后，HLR組的腸黏膜通透性高于其余3組（P<0.05）。復蘇3～8 h內(nèi)，Sham組的所有大鼠均死亡，而其余3組大鼠均存活。術后24 h時LLR組的乳酸水平低于其余2組（P<0.05）；HLR組的TNF-α水平在術后24、48及72 h均高于其余2組（P<0.05），在48 h時，LLR組低于MLR組（P<0.05）；術后24 h時，LLR組的腸濕/干重比最低，HLR組最高（P<0.05）。HE染色結果顯示，3組大鼠腸黏膜損傷嚴重程度均隨時間好轉(zhuǎn)，但在48和72 h時，LLR組的腸絨毛基本正常。 結論復蘇劑量為15 mL（/kg·h）的限制性液體復蘇能降低失血性休克大鼠術后早期酸中毒的程度和TNF-α的釋放，降低腸黏膜通透性，減輕對腸道的損傷。
目的 探討不同類型復蘇液及不同復蘇方式對創(chuàng)傷失血性休克大鼠早期液體復蘇后血清中白細胞介素-8（interleukin-8，IL-8）和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的影響。 方法 選擇健康成年雄性 SD 大鼠 64 只（體質(zhì)量 400～550 g），采用摸球法隨機分為 4 組：乳酸鈉林格液限制性復蘇組（晶體限制性復蘇組）、羥乙基淀粉（盈源）限制性復蘇組（膠體限制性復蘇組）、濃氯化鈉（7.5% 氯化鈉液）限制性復蘇組（濃氯化鈉限制性復蘇組）及羥乙基淀粉（盈源）非限制性復蘇組（膠體非限制性復蘇組），每組 16 只大鼠。實驗大鼠均于稱重后行戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉，左側頸動脈置管，右側股動脈置管，動物模型制作采用股骨創(chuàng)傷骨折并放血法。受試大鼠創(chuàng)傷失血性休克狀態(tài)維持 1 h 后開始復蘇，分別于成功復蘇后第 2、6、12 及 24 h 時抽取腹主動脈血清，然后分別處死大鼠，終止實驗。采用固相夾心酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒檢測各組大鼠血清中 IL-8 及 TNF-α 含量。 結果 復蘇后第 6 h 時，各限制性復蘇組大鼠血清中 IL-8 及 TNF-α 含量較復蘇后第 2 h 時的相應指標均明顯升高（P<0.05），且均達最高峰，然后均開始下降；至復蘇后第 12 h 時，各限制性復蘇組大鼠血清中 IL-8 及 TNF-α 含量繼續(xù)呈下降趨勢（P<0.05）。非限制性復蘇組各時相點大鼠血清中 IL-8 及TNF-α 含量均明顯高于各限制性復蘇組相應時相點對應的指標（P<0.05）；同時，晶體限制性復蘇組各時相點大鼠血清中 IL-8 及 TNF-α含量均明顯低于其他 2 種復蘇液限制性復蘇組各時相點對應的指標（P<0.05）。 結論 從本研究的初步研究結果來看，在創(chuàng)傷失血性休克大鼠的液體復蘇過程中，限制性液體復蘇對大鼠休克狀態(tài)的恢復要明顯優(yōu)于非限制性液體復蘇；晶體復蘇液相比膠體及濃氯化鈉兩種復蘇液更能有效地抑制大鼠血清中 IL-8 和 TNF-α的釋放。