目的 探討原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥同時(shí)合并甲狀腺疾病的臨床診斷和治療方法。方法 對(duì)40例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥同時(shí)合并甲狀腺疾病患者的臨床表現(xiàn),術(shù)前定性、定位診斷及手術(shù)治療方法與結(jié)果的資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 40例患者中甲狀旁腺腺瘤合并甲狀腺乳頭狀癌4例，合并結(jié)節(jié)性甲狀腺腫28例，合并甲狀腺腺瘤6例； 甲狀旁腺增生合并結(jié)節(jié)性甲狀腺腫1例； 甲狀旁腺癌合并甲狀腺腺瘤1例。對(duì)于40例甲狀旁腺及甲狀腺病變定位診斷敏感性B超、CT和放射性核素顯像（99Tcm顯像）分別為82.5%(33/40)、80.0%(32/40)和90.0%(36/40)，而三者結(jié)合可使定位診斷敏感性達(dá)97.5%(39/40)。手術(shù)方式： 甲狀旁腺腺瘤切除并甲狀腺腺葉次全切除34例，甲狀旁腺腺瘤切除并甲狀腺全葉切除3例，雙側(cè)甲狀旁腺探查并甲狀腺腺葉次全切除1例，一側(cè)甲狀旁腺切除并甲狀腺腺葉切除及頸淋巴結(jié)清掃2例。結(jié)論 B超、CT和核素顯像三者結(jié)合可使原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥合并甲狀腺疾病的術(shù)前定位診斷敏感性明顯提高，手術(shù)切除是主要的治療手段，主要術(shù)式為甲狀旁腺腺瘤切除并甲狀腺腺葉次全或全葉切除。
目的 探討經(jīng)胸乳入路行腔鏡下甲狀腺切除的可行性與安全性并總結(jié)手術(shù)技巧。方法 對(duì)我院2010年8月至2012年8月期間的40例經(jīng)胸乳入路行腔鏡下甲狀腺切除患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 40例患者均經(jīng)胸乳入路完成腔鏡下甲狀腺切除，無(wú)中轉(zhuǎn)開(kāi)放病例，無(wú)大出血、高碳酸血癥、嚴(yán)重皮下氣腫及胸前皮膚壞死的病例。未發(fā)生永久性喉返神經(jīng)損傷及永久性甲狀旁腺功能低下。1例患者術(shù)后2d出現(xiàn)聲音嘶啞，對(duì)癥處理后恢復(fù)正常。1例患者術(shù)后2d出現(xiàn)四肢末端麻木，予以靜脈及口服補(bǔ)鈣治療3 d后癥狀緩解。1例患者術(shù)后有頸胸部皮膚發(fā)緊不適感，1個(gè)月后自行緩解。手術(shù)時(shí)間（102±28.4） min （55～182min），術(shù)中出血量為（46±16.6） mL （30～106mL），術(shù)后引流管留置時(shí)間（4±2.2） d （2～7d），術(shù)后住院時(shí)間（4±1.1） d （3～8d）。術(shù)后平均隨訪13個(gè)月，無(wú)低鈣、低甲狀旁腺激素的病例，無(wú)聲音嘶啞及局部甲狀腺腫復(fù)發(fā)的病例；2例患者出現(xiàn)甲狀腺功能低下，給予調(diào)整口服甲狀腺素劑量后恢復(fù)正常。所有患者對(duì)美容效果滿意。結(jié)論 經(jīng)胸乳入路行腔鏡下甲狀腺切除是安全、可行的，美容效果滿意?！癥”形的穿刺隧道、“上黃中白下紅”的胸前間隙分離和倒梯形的頸部間隙標(biāo)志是建立操作空間的關(guān)鍵，而充分的暴露、循序漸進(jìn)的操作順序和尋準(zhǔn)間隙銳鈍結(jié)合的分離是腔鏡下腺體切除的手術(shù)要點(diǎn)。
目的 探討良性胸骨后甲狀腺腫經(jīng)頸入路切除的可行性與安全性并總結(jié)手術(shù)技巧。方法 對(duì)我院2002年8月至2011年10月期間的85例良性胸骨后甲狀腺腫患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 85例患者均經(jīng)頸入路行胸骨后甲狀腺腫切除，未發(fā)生圍手術(shù)期死亡及呼吸道梗阻，無(wú)大出血、氣胸、血胸及乳糜漏，未發(fā)生永久性喉返神經(jīng)損傷及永久性甲狀旁腺功能低下。3例患者術(shù)后1～3d出現(xiàn)聲音嘶啞，對(duì)癥處理后恢復(fù)正常。4例患者術(shù)后1～2d出現(xiàn)四肢末端麻木，1例患者出現(xiàn)輕度抽搐，予以靜脈及口服補(bǔ)鈣治療3～7d后癥狀緩解。術(shù)后頸部引流量（68±4.9）ml （35～220ml），2～6d（平均4.2d）拔除引流管。術(shù)后2年82例患者得到隨訪，無(wú)低鈣、低甲狀旁腺激素的病例，無(wú)聲音嘶啞及局部甲狀腺腫復(fù)發(fā)的病例，2例患者出現(xiàn)甲狀腺功能低下，給予調(diào)整口服甲狀腺素劑量后恢復(fù)正常。結(jié)論 墜入型良性胸骨后甲狀腺腫經(jīng)頸入路切除是安全、可行的，而充分的暴露、循序漸進(jìn)的操作、尋準(zhǔn)間隙的鈍性分離和托拽結(jié)合是保證手術(shù)成功的關(guān)鍵。
目的 建立基于反傳（BP）神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)技術(shù)的甲狀腺癌診斷模型，并評(píng)估該模型的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性分析2010年1月至2011年8月期間南京市鼓樓醫(yī)院收治的甲狀腺癌患者103例及甲狀腺良性病變患者51例，提取其超聲圖像的9個(gè)特征，循建模規(guī)則，建立基于BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)技術(shù)的甲狀腺癌診斷模型，依此模型對(duì)2011年9月至2011年12月期間收治的根據(jù)超聲圖像特征疑為甲狀腺癌的42例患者進(jìn)行術(shù)前診斷，其結(jié)果與術(shù)后病理診斷結(jié)果（術(shù)后病理診斷為甲狀腺癌32例，甲狀腺良性病變10例）進(jìn)行對(duì)比研究。結(jié)果 甲狀腺癌診斷模型對(duì)建模樣本的診斷準(zhǔn)確率為95.45%（147/154）；術(shù)前樣本的診斷準(zhǔn)確率為90.48%（38/42）；所有樣本的診斷準(zhǔn)確率為94.39% （185/196）。結(jié)論 從本組有限的病例結(jié)果初步得出，基于BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)技術(shù)的甲狀腺癌診斷模型具有較高的可行性及可靠性，可望成為一種全新的甲狀腺癌輔助診斷方法。
目的 建立基于人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）、纖維蛋白基質(zhì)及微載體的體外三維新生血管模型，在此模型的基礎(chǔ)上，研究CD105在血管新生過(guò)程中的表達(dá)變化及其作用。方法 分離、純化并培養(yǎng)HUVEC; 建立三維新生血管模型： 將HUVEC包被于微載體（Cytodex-3）上，然后將該包被有HUVEC的微載體包埋于纖維蛋白凝膠基質(zhì)中，在培養(yǎng)體系中內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子的作用下完成HUVEC的出芽、分支、連接成網(wǎng)等過(guò)程。通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)血管新生不同時(shí)期CD105的表達(dá)情況，并利用反義寡核苷酸技術(shù)干預(yù)CD105的表達(dá)，觀察抑制CD105表達(dá)后HUVEC與血管新生過(guò)程的表形變化。結(jié)果 包埋于三維纖維蛋白基質(zhì)中的HUVEC出現(xiàn)出芽、分支、連接成網(wǎng)等典型的血管新生過(guò)程； 在此過(guò)程中，CD105的表達(dá)在出芽早期及出芽分支期明顯增強(qiáng)，而在出芽前及成網(wǎng)后的相對(duì)穩(wěn)定期則呈不表達(dá)或弱表達(dá)狀態(tài)。利用反義寡核苷酸抑制CD105表達(dá)后，HUVEC的生長(zhǎng)及新生血管模型中的出芽、分支過(guò)程均受到明顯抑制。結(jié)論 CD105在血管新生的不同階段表達(dá)水平不同，在出芽、分支期明顯過(guò)表達(dá)； CD105參與了血管新生過(guò)程，抑制CD105的表達(dá)可以有效地抑制血管新生。