【摘要】 乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，腋窩淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移狀況是乳腺癌患者最有價值的預(yù)后因素。乳腺癌前哨淋巴結(jié)活檢術(shù)的開展有望替代腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)，從而減少甚至避免腋窩淋巴結(jié)清掃帶來的疼痛、麻木、水腫、運(yùn)動障礙等并發(fā)癥。常規(guī)病理技術(shù)無法確定存在于淋巴結(jié)的微轉(zhuǎn)移灶，而這些微轉(zhuǎn)移灶對乳腺癌的診斷、分期復(fù)發(fā)與預(yù)后判斷、綜合治療的選擇具有極其明顯的意義。較高的假陰性率是前哨淋巴結(jié)活檢的不利因素，不僅導(dǎo)致分期不準(zhǔn)確，更重要的是影響了患者最佳治療方案的制定。對前哨淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移的檢測可以提高分期的準(zhǔn)確性，改變一部分患者的治療決策。現(xiàn)就乳腺癌前哨淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移的相關(guān)情況做一綜述。
神經(jīng)系統(tǒng)在人體發(fā)育中正常發(fā)揮著作用與許多因素有關(guān)，最為重要的是相互聯(lián)系的神經(jīng)細(xì)胞，當(dāng)其結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化時可能導(dǎo)致癲癇等神經(jīng)疾病的發(fā)生。原鈣粘蛋白（Protocadherins，PCDH）是鈣粘蛋白家族（Cadherin Super family）中最大的亞類，包括 14 個同源蛋白和四個反義長鏈非編碼 RNA。PCDH 蛋白質(zhì)在鈣存在的情況下介導(dǎo)神經(jīng)組織中的細(xì)胞粘附，廣泛參與了突觸形成、神經(jīng)元間連接及大腦發(fā)育等過程。作為神經(jīng)發(fā)育過程中結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，神經(jīng)元通過特殊的細(xì)胞間連接與其他神經(jīng)細(xì)胞組成功能性神經(jīng)回路，其細(xì)胞連接方式對于正常的神經(jīng)功能的發(fā)揮起到重要作用。包括 PCDH 蛋白在內(nèi)的細(xì)胞粘附分子是神經(jīng)元之間識別、連接和相互作用的分子基礎(chǔ)，促進(jìn)了功能性神經(jīng)元回路的形成。已有研究表明編碼 PCDH 蛋白的基因發(fā)生變異時可導(dǎo)致癲癇的發(fā)生，但具體的發(fā)病機(jī)制和致病過程尚不清楚。本文主要圍繞 PCDH 蛋白與癲癇的關(guān)系，結(jié)合同源基因進(jìn)化、基因表達(dá)和基因功能等方面的解析，梳理了近年來 PCDH 蛋白參與癲癇發(fā)病機(jī)制的最新進(jìn)展。
目的 探討合并存在OSAHS 的冠心病患者外周血TNF-α、IL-6 和高敏C-反應(yīng)蛋白( hs-CRP) 的水平, 以及持續(xù)氣道正壓通氣( CPAP) 治療后其水平的變化。方法 選擇2007 年10 月至2008 年10 月間在武漢大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科住院的冠心病患者76 例, 23 例體檢正常者作為正常對照。對冠心病患者進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測( PSG) , 并檢測76 例冠心病患者及23 例對照組外周血TNF-α、IL-6、hs-CRP 水平。對中重度( AHI≥15 次/h) OSAHS 冠心病患者使用Auto-CPAP 治療3 個月, 治療結(jié)束后, 再次檢測上述指標(biāo)。結(jié)果 76 例冠心病患者中, 41 例( 53. 9% ) 合并中重度OSAHS( AHI≥15 次/h) , 該組患者接受Auto-CPAP 治療。冠心病組TNF-α、IL-6、hs-CRP 水平明顯高于對照組( P 均lt;0. 01) ; 中重度OSAHS 冠心病患者TNF-α、IL-6、hs-CRP 的表達(dá)均顯著高于不合并OSAHS的冠心病患者, 而在Auto-CPAP治療后明顯下降。結(jié)論 冠心病患者存在明顯的前炎癥狀態(tài), OSAHS可能加劇冠心病的炎性損傷。對于存在中重度OSAHS 的冠心病患者采用CPAP 治療可降低血清炎癥因子水平。
目的 觀察支氣管哮喘患者外周血CD4 + CD25 + 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞( CD4 + CD25 + Treg) 、Foxp3 mRNA 的水平及吸入糖皮質(zhì)激素對其的影響。方法 流式細(xì)胞儀檢測非急性發(fā)作期哮喘患者吸入激素前、后和健康志愿者( 正常對照組) 外周血單個核細(xì)胞( PBMCs) 中CD4 + CD25 + Treg 的比例, RT-PCR 檢測Foxp3 mRNA 表達(dá)變化, 肺功能儀檢測第1 秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比( FEV1%pred) 和呼氣峰流量( PEF) 。結(jié)果 哮喘組治療前CD4 + CD25 + Treg 水平及Foxp3 mRNA 的表達(dá)顯著低于正常對照組( P lt;0. 05) , 治療后CD4 +CD25 + Treg 水平及Foxp3 mRNA 的表達(dá)較治療前顯著升高( P lt; 0. 05) ; 哮喘組治療前FEV1% pred、PEF 顯著低于正常對照組( P lt; 0. 05) , 治療后FEV1% pred、PEF 較治療前顯著增加( P lt; 0. 05) 。結(jié)論 哮喘患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4 + CD25 + Treg 數(shù)量減少, 功能下降, 參與了哮喘的發(fā)病過程; 吸入激素可以上調(diào)哮喘患者外周血CD4 + CD25 + Treg 及Foxp3 mRNA 的水平, 改善哮喘患者的肺功能。