神經(jīng)干細胞（NSC）是一類具有分化成為神經(jīng)元、星形膠質細胞和少突膠質細胞潛能的細胞，其具有廣泛的應用價值，尤其對神經(jīng)損傷康復有重要意義，但NSC定向分化為神經(jīng)元受多重因素調(diào)控。近年來誘導NSC定向分化已經(jīng)成為科學研究的熱點問題。但其中關于藥物制劑、激素等化學因子誘導NSC體外定向分化的研究較為多見。而目前相關研究已表明某些物理因子可以干預NSC的調(diào)控，現(xiàn)從物理因子對神經(jīng)干細胞分化影響的研究進展作一綜述。
目的 總結采用腓淺血管筋膜蒂脛腓骨膜瓣治療脛骨骨不連的臨床療效。 方法 1996 年1 月－2008 年12 月，采用腓淺血管筋膜蒂脛腓骨膜瓣加交鎖髓內(nèi)釘并植骨治療脛骨骨不連18 例。其中男14 例，女4 例；年齡24 ～ 67 歲，平均32.5 歲。原發(fā)骨折均為脛腓骨中下1/3 閉合性骨折，脛骨中段10 例，下段8 例。致傷原因：交通事故傷12 例，重物砸傷6 例。脛骨骨不連形成原因：手法復位石膏外固定致骨不連8 例；小夾板固定致骨不連4 例；髓內(nèi)釘固定術后骨不連2 例，術中未植骨；鋼板內(nèi)固定術后骨不連4 例，其中鋼板內(nèi)固定并游離髂骨植骨術后骨不連3 例。均為第1 次手術后形成骨不連。發(fā)生骨不連至此次手術時間8 ～ 16 個月，平均10.5 個月。術中切取骨膜瓣7 cm × 5 cm，取脛骨遠端松質骨植骨，植骨量5 ～ 10 g。 結果 術后切口均Ⅰ期愈合，無皮瓣壞死及感染發(fā)生。18 例均獲隨訪，隨訪時間6 ～ 36 個月，平均20.8 個月。X 線片示骨折愈合時間5 ～ 7 個月。采用Johner-Wruh 評分標準，優(yōu)14 例，良3 例，可1 例，優(yōu)良率為94.4%。 結論 以腓淺血管筋膜蒂脛腓骨膜瓣治療脛骨骨不連，內(nèi)固定穩(wěn)定，療效可靠。
目的 總結橈側副血管蒂肱骨遠端骨膜瓣治療肱骨中下段骨不連的臨床療效，并與傳統(tǒng)切開復位髓內(nèi)釘內(nèi)固定加自體髂骨植骨療效進行比較。 方法 2002 年2 月－ 2008 年6 月，對19 例肱骨中下段骨不連患者行橈側副血管蒂肱骨遠端骨膜瓣移位治療（A 組），并與同期采用切開復位髓內(nèi)釘內(nèi)固定加自體髂骨植骨治療的23 例（B 組）進行比較。A 組男13 例，女6 例；年齡24 ～ 63 歲，平均43.6 歲。手法復位石膏外固定后骨不連4 例，夾板固定后骨不連3 例，手術切開復位內(nèi)固定后骨不連12 例。骨折至發(fā)生骨不連時間為6 ～ 16 個月，平均9 個月。B 組男15 例，女8 例；年齡29 ～ 71 歲，平均47 歲。手法復位石膏外固定后骨不連5 例，夾板固定后骨不連7 例，手術切開復位內(nèi)固定后骨不連11 例。骨折時至發(fā)生骨不連的時間為7 ～ 18 個月，平均9.5 個月。 結果 術后切口均Ⅰ期愈合。兩組患者均獲隨訪，隨訪時間12 ～ 36 個月，平均20 個月。A 組于術后3 ～ 6 個月骨不連達骨性愈合，平均4.5 個月。B 組術后8 ～ 12 個月7 例再次發(fā)生骨不連，行橈側副血管蒂肱骨遠端骨膜瓣移位治療，術后4 ～ 6 個月達骨性愈合；余患者均于術后4 ～ 7 個月達骨性愈合，平均5.5 個月。兩組內(nèi)固定均無松動斷裂，肩肘關節(jié)功能恢復尚可。 結論 橈側副血管蒂肱骨遠端骨膜瓣移位結合髓內(nèi)釘內(nèi)固定及植骨是一種治療肱骨中下段骨不連的有效方法。
目的 探討雌激素受體（estrogen receptor，ER）α、β 在雌激素誘導的子宮內(nèi)膜癌增殖中的作用，探索二甲雙胍抑制子宮內(nèi)膜癌細胞增殖的作用機制是否由 ERα 和 ERβ 介導。方法 利用慢病毒構建干擾 ERα 和 ERβ 的 Ishikawa 細胞；利用四甲基偶氮唑鹽法檢測 ERα 和 ERβ 干擾對雌激素誘導的 Ishikawa 細胞增殖的影響；利用流式細胞儀檢測 ERα 和 ERβ 干擾對雌激素誘導的 Ishikawa 細胞周期的影響；此外，利用實時定量聚合酶鏈反應和蛋白質印跡實驗檢測細胞周期調(diào)節(jié)相關蛋白 cyclinD1 和 P21 的表達變化；在雌激素作用條件下，加入二甲雙胍處理因素，觀察 ERα 和 ERβ 干擾對二甲雙胍抑制 Ishikawa 細胞增殖的影響。結果 單獨干擾 ERα 抑制 Ishikawa 細胞的增殖和細胞周期，抑制 cyclinD1 并促進 P21 的表達（P<0.05）；干擾 ERα 的同時進行雌二醇處理，干擾 ERα 能抵消雌二醇促增殖和周期的作用，并且消除 cyclinD1 和 P21 的表達變化（P>0.05）。單獨干擾 ERβ 促進 Ishikawa 細胞的增殖和周期，促進 cyclinD1 并抑制 P21 的表達（P<0.05）；干擾 ERβ 的同時進行雌二醇處理，干擾 ERβ 能增強雌二醇促增殖和周期的作用，此外增強了 cyclinD1 和 P21 的表達變化（P<0.05）。二甲雙胍可以抑制雌激素誘導的 Ishikawa 細胞增殖（P<0.05），而在干擾 ERα 或 ERβ 的 Ishikawa 細胞中，二甲雙胍對 Ishikawa 細胞增殖的抑制作用消失（P>0.05）。結論 ERα 可能促進雌激素誘導的子宮內(nèi)膜癌細胞增殖，ERβ 則可能抑制雌激素誘導的子宮內(nèi)膜癌細胞增殖。此外，ERα 和 ERβ 也可能介導了二甲雙胍對子宮內(nèi)膜癌細胞的抑制作用。
目的 分析兒童肱骨髁上骨折相關并發(fā)癥發(fā)生原因及防治對策。 方法 2002 年7 月－ 2008 年7 月，收治203 例兒童肱骨髁上骨折，回顧性分析49 例出現(xiàn)并發(fā)癥患兒的臨床資料。男32 例，女17 例；年齡2 ～ 14 歲，平均9 歲。受傷原因：摔傷38 例，高處墜落傷4 例，交通傷7 例。均為閉合骨折。伸直型44 例，屈曲型5 例。骨折根據(jù)Gartland 分型標準：Ⅱ型10 例，Ⅲ型39 例。軟組織輕度腫脹1 例，中度28 例，重度20 例。單純神經(jīng)損傷10 例，血管損傷21 例，前臂骨筋膜室綜合征3 例。傷后至手術時間1 ～ 25 d。其中13 例行閉合復位，21 例行閉合復位經(jīng)皮克氏針固定，15 例行切開復位克氏針內(nèi)固定；骨折復位后均行肘關節(jié)屈曲90° 位石膏托固定。其中2 例血管損傷者取血栓后修復血管，2 例熱敷解痙；2 例神經(jīng)干挫傷腫脹者行神經(jīng)外膜切開減壓；骨筋膜室綜合征者切開減壓后7 ～ 10 d 二期縫合切口。 結果 術后切口均Ⅰ期愈合?；純壕@隨訪，隨訪時間1 ～ 5 年，平均3.4 年。骨折于4 ～ 8 周達骨性愈合。血管損傷者血供均恢復正常。1 例正中神經(jīng)損傷者功能恢復不良，手術探查后仍遺留功能障礙。1 例骨筋膜室綜合征術后3 個月發(fā)生Volkmann 缺血性肌攣縮。術后3 個月～ 1 年發(fā)生肘內(nèi)翻11 例，骨化性肌炎4 例。術后3 個月按照Flynn 臨床功能評定標準評定肘關節(jié)功能：優(yōu)21 例，良7 例，可3 例，差18 例。 結論 及時骨折復位是保證血管、神經(jīng)功能恢復及預防骨筋膜室綜合征的關鍵，保守治療不能恢復者需手術探查；肘內(nèi)翻的防治應貫穿于復位、固定以及功能康復的全過程。