神經(jīng)干細胞（NSC）是一類具有分化成為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞潛能的細胞，其具有廣泛的應(yīng)用價值，尤其對神經(jīng)損傷康復(fù)有重要意義，但NSC定向分化為神經(jīng)元受多重因素調(diào)控。近年來誘導(dǎo)NSC定向分化已經(jīng)成為科學(xué)研究的熱點問題。但其中關(guān)于藥物制劑、激素等化學(xué)因子誘導(dǎo)NSC體外定向分化的研究較為多見。而目前相關(guān)研究已表明某些物理因子可以干預(yù)NSC的調(diào)控，現(xiàn)從物理因子對神經(jīng)干細胞分化影響的研究進展作一綜述。
目的 總結(jié)采用腓淺血管筋膜蒂脛腓骨膜瓣治療脛骨骨不連的臨床療效。 方法 1996 年1 月－2008 年12 月，采用腓淺血管筋膜蒂脛腓骨膜瓣加交鎖髓內(nèi)釘并植骨治療脛骨骨不連18 例。其中男14 例，女4 例；年齡24 ～ 67 歲，平均32.5 歲。原發(fā)骨折均為脛腓骨中下1/3 閉合性骨折，脛骨中段10 例，下段8 例。致傷原因：交通事故傷12 例，重物砸傷6 例。脛骨骨不連形成原因：手法復(fù)位石膏外固定致骨不連8 例；小夾板固定致骨不連4 例；髓內(nèi)釘固定術(shù)后骨不連2 例，術(shù)中未植骨；鋼板內(nèi)固定術(shù)后骨不連4 例，其中鋼板內(nèi)固定并游離髂骨植骨術(shù)后骨不連3 例。均為第1 次手術(shù)后形成骨不連。發(fā)生骨不連至此次手術(shù)時間8 ～ 16 個月，平均10.5 個月。術(shù)中切取骨膜瓣7 cm × 5 cm，取脛骨遠端松質(zhì)骨植骨，植骨量5 ～ 10 g。 結(jié)果 術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無皮瓣壞死及感染發(fā)生。18 例均獲隨訪，隨訪時間6 ～ 36 個月，平均20.8 個月。X 線片示骨折愈合時間5 ～ 7 個月。采用Johner-Wruh 評分標準，優(yōu)14 例，良3 例，可1 例，優(yōu)良率為94.4%。 結(jié)論 以腓淺血管筋膜蒂脛腓骨膜瓣治療脛骨骨不連，內(nèi)固定穩(wěn)定，療效可靠。
目的 總結(jié)橈側(cè)副血管蒂肱骨遠端骨膜瓣治療肱骨中下段骨不連的臨床療效，并與傳統(tǒng)切開復(fù)位髓內(nèi)釘內(nèi)固定加自體髂骨植骨療效進行比較。 方法 2002 年2 月－ 2008 年6 月，對19 例肱骨中下段骨不連患者行橈側(cè)副血管蒂肱骨遠端骨膜瓣移位治療（A 組），并與同期采用切開復(fù)位髓內(nèi)釘內(nèi)固定加自體髂骨植骨治療的23 例（B 組）進行比較。A 組男13 例，女6 例；年齡24 ～ 63 歲，平均43.6 歲。手法復(fù)位石膏外固定后骨不連4 例，夾板固定后骨不連3 例，手術(shù)切開復(fù)位內(nèi)固定后骨不連12 例。骨折至發(fā)生骨不連時間為6 ～ 16 個月，平均9 個月。B 組男15 例，女8 例；年齡29 ～ 71 歲，平均47 歲。手法復(fù)位石膏外固定后骨不連5 例，夾板固定后骨不連7 例，手術(shù)切開復(fù)位內(nèi)固定后骨不連11 例。骨折時至發(fā)生骨不連的時間為7 ～ 18 個月，平均9.5 個月。 結(jié)果 術(shù)后切口均Ⅰ期愈合。兩組患者均獲隨訪，隨訪時間12 ～ 36 個月，平均20 個月。A 組于術(shù)后3 ～ 6 個月骨不連達骨性愈合，平均4.5 個月。B 組術(shù)后8 ～ 12 個月7 例再次發(fā)生骨不連，行橈側(cè)副血管蒂肱骨遠端骨膜瓣移位治療，術(shù)后4 ～ 6 個月達骨性愈合；余患者均于術(shù)后4 ～ 7 個月達骨性愈合，平均5.5 個月。兩組內(nèi)固定均無松動斷裂，肩肘關(guān)節(jié)功能恢復(fù)尚可。 結(jié)論 橈側(cè)副血管蒂肱骨遠端骨膜瓣移位結(jié)合髓內(nèi)釘內(nèi)固定及植骨是一種治療肱骨中下段骨不連的有效方法。
目的 探討雌激素受體（estrogen receptor，ER）α、β 在雌激素誘導(dǎo)的子宮內(nèi)膜癌增殖中的作用，探索二甲雙胍抑制子宮內(nèi)膜癌細胞增殖的作用機制是否由 ERα 和 ERβ 介導(dǎo)。方法 利用慢病毒構(gòu)建干擾 ERα 和 ERβ 的 Ishikawa 細胞；利用四甲基偶氮唑鹽法檢測 ERα 和 ERβ 干擾對雌激素誘導(dǎo)的 Ishikawa 細胞增殖的影響；利用流式細胞儀檢測 ERα 和 ERβ 干擾對雌激素誘導(dǎo)的 Ishikawa 細胞周期的影響；此外，利用實時定量聚合酶鏈反應(yīng)和蛋白質(zhì)印跡實驗檢測細胞周期調(diào)節(jié)相關(guān)蛋白 cyclinD1 和 P21 的表達變化；在雌激素作用條件下，加入二甲雙胍處理因素，觀察 ERα 和 ERβ 干擾對二甲雙胍抑制 Ishikawa 細胞增殖的影響。結(jié)果 單獨干擾 ERα 抑制 Ishikawa 細胞的增殖和細胞周期，抑制 cyclinD1 并促進 P21 的表達（P<0.05）；干擾 ERα 的同時進行雌二醇處理，干擾 ERα 能抵消雌二醇促增殖和周期的作用，并且消除 cyclinD1 和 P21 的表達變化（P>0.05）。單獨干擾 ERβ 促進 Ishikawa 細胞的增殖和周期，促進 cyclinD1 并抑制 P21 的表達（P<0.05）；干擾 ERβ 的同時進行雌二醇處理，干擾 ERβ 能增強雌二醇促增殖和周期的作用，此外增強了 cyclinD1 和 P21 的表達變化（P<0.05）。二甲雙胍可以抑制雌激素誘導(dǎo)的 Ishikawa 細胞增殖（P<0.05），而在干擾 ERα 或 ERβ 的 Ishikawa 細胞中，二甲雙胍對 Ishikawa 細胞增殖的抑制作用消失（P>0.05）。結(jié)論 ERα 可能促進雌激素誘導(dǎo)的子宮內(nèi)膜癌細胞增殖，ERβ 則可能抑制雌激素誘導(dǎo)的子宮內(nèi)膜癌細胞增殖。此外，ERα 和 ERβ 也可能介導(dǎo)了二甲雙胍對子宮內(nèi)膜癌細胞的抑制作用。
目的 分析兒童肱骨髁上骨折相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生原因及防治對策。 方法 2002 年7 月－ 2008 年7 月，收治203 例兒童肱骨髁上骨折，回顧性分析49 例出現(xiàn)并發(fā)癥患兒的臨床資料。男32 例，女17 例；年齡2 ～ 14 歲，平均9 歲。受傷原因：摔傷38 例，高處墜落傷4 例，交通傷7 例。均為閉合骨折。伸直型44 例，屈曲型5 例。骨折根據(jù)Gartland 分型標準：Ⅱ型10 例，Ⅲ型39 例。軟組織輕度腫脹1 例，中度28 例，重度20 例。單純神經(jīng)損傷10 例，血管損傷21 例，前臂骨筋膜室綜合征3 例。傷后至手術(shù)時間1 ～ 25 d。其中13 例行閉合復(fù)位，21 例行閉合復(fù)位經(jīng)皮克氏針固定，15 例行切開復(fù)位克氏針內(nèi)固定；骨折復(fù)位后均行肘關(guān)節(jié)屈曲90° 位石膏托固定。其中2 例血管損傷者取血栓后修復(fù)血管，2 例熱敷解痙；2 例神經(jīng)干挫傷腫脹者行神經(jīng)外膜切開減壓；骨筋膜室綜合征者切開減壓后7 ～ 10 d 二期縫合切口。 結(jié)果 術(shù)后切口均Ⅰ期愈合?；純壕@隨訪，隨訪時間1 ～ 5 年，平均3.4 年。骨折于4 ～ 8 周達骨性愈合。血管損傷者血供均恢復(fù)正常。1 例正中神經(jīng)損傷者功能恢復(fù)不良，手術(shù)探查后仍遺留功能障礙。1 例骨筋膜室綜合征術(shù)后3 個月發(fā)生Volkmann 缺血性肌攣縮。術(shù)后3 個月～ 1 年發(fā)生肘內(nèi)翻11 例，骨化性肌炎4 例。術(shù)后3 個月按照Flynn 臨床功能評定標準評定肘關(guān)節(jié)功能：優(yōu)21 例，良7 例，可3 例，差18 例。 結(jié)論 及時骨折復(fù)位是保證血管、神經(jīng)功能恢復(fù)及預(yù)防骨筋膜室綜合征的關(guān)鍵，保守治療不能恢復(fù)者需手術(shù)探查；肘內(nèi)翻的防治應(yīng)貫穿于復(fù)位、固定以及功能康復(fù)的全過程。