隨著經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）指南適應(yīng)證的不斷擴(kuò)大，臨床中常遇到聯(lián)合瓣膜病，現(xiàn)有相關(guān)研究表明術(shù)前伴有中-重度二尖瓣反流與較高的死亡率相關(guān)。在這些患者中，TAVR 與循證心力衰竭治療、TAVR 與經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣介入聯(lián)合治療或分期經(jīng)導(dǎo)管治療的最佳治療策略尚不明確。因此，對主動(dòng)脈瓣和二尖瓣解剖和功能的全面評估，以及對患者基線風(fēng)險(xiǎn)狀況的深入評估，是個(gè)體化治療方法的基礎(chǔ)。該文將綜述報(bào)告相關(guān)研究結(jié)果，以期更好地幫助臨床醫(yī)生診治相關(guān)患者。
目的 構(gòu)建并驗(yàn)證一種與臨床散發(fā)性結(jié)直腸癌類似且同時(shí)表達(dá) KrasLSL-G12D/-和 Smad4loxp/loxp的雙轉(zhuǎn)基因小鼠模型。 方法 將 Krastm4Tyj/J 小鼠與 Smad4tm2.1Cxd/J 小鼠轉(zhuǎn)換遺傳背景后進(jìn)行雜交建系，通過聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)技術(shù)鑒定子代小鼠基因型，獲得基因型為 KrasLSL-G12D/-+Smad4loxp/loxp的雙轉(zhuǎn)基因小鼠模型。通過向雙轉(zhuǎn)基因模型小鼠的腸黏膜下注射 LentivirusCre-IRES-Luciferase，在 IVIS 系統(tǒng)下觀察并統(tǒng)計(jì)雙轉(zhuǎn)基因模型小鼠的成瘤情況，對其瘤變組織進(jìn)行取樣并行蘇木精-伊紅染色法染色，以驗(yàn)證雙轉(zhuǎn)基因模型小鼠的成瘤能力。 結(jié)果 經(jīng)培育篩選獲得了能夠同時(shí)表達(dá) KrasLSL-G12D/-和 Smad4loxp/loxp的雙轉(zhuǎn)基因小鼠模型；通過構(gòu)建的病毒載體利用 Cre 重組酶成功感染并誘導(dǎo)小鼠腸上皮細(xì)胞突變而形成癌灶。 結(jié)論 本研究構(gòu)建的 KrasLSL-G12D/-+Smad4loxp/loxp雙轉(zhuǎn)基因模型小鼠的結(jié)腸上皮細(xì)胞能在 Cre 重組酶作用下誘導(dǎo)癌變，模擬了人類散發(fā)性結(jié)直腸癌的病理過程。
目的 觀察基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1alpha;（SDF-1alpha;）在增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）繼發(fā)新生血管性青光眼（NVG）中的作用，并探討其作用機(jī)制。方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃體標(biāo)本。其中，繼發(fā)NVG者13只眼作為實(shí)驗(yàn)組，無NVG者18只眼作為對照組。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）培養(yǎng)液，并以此分組；測量各濃度組與體外對照組人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）管腔樣結(jié)構(gòu)及毛細(xì)血管樣結(jié)構(gòu)全長。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）培養(yǎng)液，并以此分組；采用5prime;-溴2prime;-脫氧尿嘧啶（BrdU）摻入法行細(xì)胞增生檢測，分析各濃度組與體外對照組吸光度［A，舊稱光密度（OD）］值。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測玻璃體標(biāo)本實(shí)驗(yàn)組和玻璃體標(biāo)本對照組患者玻璃體標(biāo)本中VEGF和SDF-1alpha;含量。結(jié)果 體外血管生成檢測顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml VEGF組HUVEC管腔樣和毛細(xì)血管樣結(jié)構(gòu)長度均較體外對照組長，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。細(xì)胞增生檢測顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml VEGF組A值均較體外對照組增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。ELISA法檢測顯示，玻璃體標(biāo)本實(shí)驗(yàn)組患者玻璃體標(biāo)本中SDF-1alpha;和VEGF含量均明顯高于玻璃體標(biāo)本對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論 SDF-1alpha;參與了PDR繼發(fā)NVG的形成過程，可能與SDF-1alpha;促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生而促進(jìn)新生血管形成有關(guān)。
目的 探討經(jīng)股動(dòng)脈經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（transfemoral transcatheter aortic valve replacement，TF-TAVR）治療高危單純主動(dòng)脈瓣反流（pure aortic regurgitation，PAR）患者的早期臨床安全性及有效性。方法 回顧性分析2018年1月—2022年10月在武漢亞洲心臟病醫(yī)院和武漢亞心總醫(yī)院接受TAVR治療的PAR患者的臨床資料。根據(jù)手術(shù)方式將患者分為TF-TAVR組和經(jīng)心尖經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（transapical transcatheter aortic valve replacement，TA-TAVR）組。分析兩組患者的臨床資料。結(jié)果 納入54例PAR患者，其中男34例、女20例，平均年齡（74.43±6.87）歲，TF-TAVR組25例，TA-TAVR組29例。與TA-TAVR組相比，TF-TAVR組術(shù)前N末端B型利鈉肽前體值更低［808.50（143.50，2 937.00）pg/mL vs. 2 245.00（486.30，7 177.50）pg/mL，P=0.015］、左心室舒張末期直徑［（56.00±6.92）mm vs.（63.07±10.23）mm，P=0.005］和竇管交界直徑［（32.47±4.41）mm vs.（37.65±8.08）mm，P=0.007］更小，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組住院期間無死亡病例；術(shù)后1個(gè)月隨訪，僅TF-TAVR組1例死亡（腦出血）；術(shù)后3個(gè)月隨訪，TF-TAVR組新增死亡2例（1例心源性猝死，1例多臟器功能衰竭），TA-TAVR組無死亡病例；術(shù)后6個(gè)月隨訪，TF-TAVR組無新增死亡病例，TA-TAVR組新增死亡1例（死亡原因不明確）。兩組隨訪期內(nèi)全因死亡率和累積生存率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。隨訪期內(nèi)TF-TAVR組新發(fā)高度房室傳導(dǎo)阻滯比例為36.0%，TA-TAVR組為10.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.024）。兩組瓣周漏（≥中度）、瓣中瓣、置入第2枚瓣膜、瓣膜移位、腦血管事件、主要血管并發(fā)癥、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、新植入永久起搏器和中轉(zhuǎn)外科手術(shù)等并發(fā)癥發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。但TF-TAVR組完全性左束支傳導(dǎo)阻滯和新植入永久起搏器發(fā)生率較高，分別為56.0%和40.0%。結(jié)論 與TA-TAVR比較，TF-TAVR治療高危PAR患者可行，其術(shù)后早期安全性及有效性與TA-TAVR相當(dāng)。
目的對比觀察30%、50%劑量維替泊芬光動(dòng)力療法(PDT)和抗血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)藥物治療慢性中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變(CSC)的療效。 方法回顧性隊(duì)列病例研究。臨床確診為慢性CSC的125例患者138只眼納入研究。所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)及頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查。BCVA轉(zhuǎn)換為最小分辨角對數(shù)視力記錄。根據(jù)所接受的治療方法和藥物劑量不同, 分為30%劑量維替泊芬PDT治療組(30%劑量組)、50%劑量維替泊芬PDT治療組(50%劑量組)及抗VEGF藥物治療組(抗VEGF組)。3組分別為39例42只眼、67例77只眼、19例19只眼。3組患者年齡、性別、病程、BCVA及黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度(CMT)比較, 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。PDT及抗VEGF藥物治療均按常規(guī)方法進(jìn)行。治療后隨訪6~60個(gè)月。以SD-OCT檢查可見視網(wǎng)膜下液完全消失并未再出現(xiàn)為治愈; 視網(wǎng)膜下液完全消失后再次出現(xiàn)為復(fù)發(fā); 視網(wǎng)膜下液未完全消失為無效。對比分析3組患眼治療后1、3、6個(gè)月的治愈率、復(fù)發(fā)率及BCVA、CMT的變化情況。Logistic回歸模型分析治愈率的影響因素。 結(jié)果治療后1個(gè)月, 3組間治愈率比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.926, P=0.031)。治療后3、6個(gè)月, 50%劑量組的治愈率較30%劑量組更高, 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.218、1.682, P=0.136、0.195)。治療后3、6個(gè)月, 30%劑量組與50%劑量組復(fù)發(fā)率比較, 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.133、3.366, P=0.144、0.067)。治療后50%劑量組患眼視力改善情況最好, 但與30%劑量組和抗VEGF組患眼視力改善情況比較, 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后50%劑量組患眼CMT改善情況最好, 與抗VEGF組患眼CMT改善情況比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);與30%劑量組患眼CMT改善情況比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。Logistic回歸模型分析結(jié)果顯示, 治療后1、6個(gè)月, 年齡與治愈率呈負(fù)相關(guān)[回歸系數(shù)=-0.942、-0.979, 比值比(OR)=0.390、0.375, P＜0.05]。治療后3個(gè)月, 維替泊芬劑量與治愈率呈正相關(guān)(回歸系數(shù)=0.855, OR=2.351, P＜0.05)。 結(jié)論50%劑量維替泊芬PDT治療慢性CSC療效更優(yōu)。
患者，男，69 歲，因“胸悶、喘氣 3 個(gè)月，加重 2 周”入院。主要臨床診斷：老年退行性心臟瓣膜病、重度主動(dòng)脈瓣狹窄、重度主動(dòng)脈瓣反流、重度二尖瓣反流、重度三尖瓣反流、心室電風(fēng)暴、慢性心力衰竭、紐約心臟協(xié)會(huì)（NYHA）心功能Ⅳ級。患者在急診室診治過程中突發(fā)心室電風(fēng)暴，心肺復(fù)蘇過程中緊急床旁置入體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）輔助循環(huán)，血流動(dòng)力學(xué)相對穩(wěn)定后成功實(shí)施了在經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖指導(dǎo)下急診經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。術(shù)后第 5 天撤離 ECMO，術(shù)后第 21 天順利出院。TAVR 治療高危主動(dòng)脈瓣狹窄安全、有效，而 ECMO 支持是該患者心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。