目的 總結(jié)膽管結(jié)核的臨床特點，以提高膽管結(jié)核的認(rèn)識和診斷水平。方法 分析1例膽管結(jié)核患者的臨床資料、診斷過程并復(fù)習(xí)文獻。結(jié)果 根據(jù)患者病程中有盜汗、胸片中有陳舊性結(jié)核、術(shù)前結(jié)核感染T細(xì)胞斑點試驗（T-SPOT. TB）（＋＋＋）等信息，結(jié)合術(shù)中快速病理，明確診斷為膽管結(jié)核，行膽腸吻合術(shù)后，抗結(jié)核治療6個月后患者痊愈。結(jié)論 膽管結(jié)核是一種罕見疾病，對于年輕患者患有占位性病變導(dǎo)致梗阻性黃疸、影像學(xué)中腫瘤特征不典型、患者來自結(jié)核高發(fā)區(qū)、有陳舊性結(jié)核病史、病程中有低熱盜汗等任一癥狀者，應(yīng)該注意結(jié)核的鑒別診斷，首選T-SPOT. TB檢測或內(nèi)鏡引導(dǎo)下穿刺活檢，術(shù)中冰凍活檢是避免膽管結(jié)核患者過度醫(yī)療的最后一道防線。
目的了解膽囊癌類器官研究的進展與當(dāng)前面臨的挑戰(zhàn)并探討可能的應(yīng)對策略。方法對近年來國內(nèi)外關(guān)于膽囊癌類器官研究的相關(guān)文獻進行綜述。結(jié)果膽囊癌類器官研究處于起步階段，主要由手術(shù)切除的膽囊癌組織構(gòu)建而來，目前利用膽囊癌類器官對膽囊癌的發(fā)病機制、藥物篩選等的研究已取得一定進展。結(jié)論對膽囊癌類器官的研究能加深對膽囊癌的認(rèn)識，有助于加快對膽囊癌診療方案的更新，但目前面臨模型構(gòu)建成功率低等挑戰(zhàn)，消化系統(tǒng)其他腫瘤類器官的研究所取得的經(jīng)驗可以借鑒。
目的探討阻塞性黃疸患者與健康人腸道菌群結(jié)構(gòu)的變化特征。 方法選取筆者所在醫(yī)院2013年2月至2014年8月期間連續(xù)性20例阻塞性黃疸患者及同期10例健康體檢人員（正常對照組）作為研究對象，留取阻塞性黃疸患者入院后晨起第1次糞便，提取糞便總的微生物DNA，經(jīng)PCR擴增后行變性梯度凝膠電泳（DGGE），動態(tài)觀察菌群結(jié)構(gòu)變化，分析凝膠條帶，對菌群結(jié)構(gòu)進行相似性、多樣性和主成分分析。 結(jié)果阻塞性黃疸患者結(jié)腸微生物結(jié)構(gòu)與正常對照組的結(jié)腸微生物結(jié)構(gòu)之間存在明顯差異；阻塞性黃疸患者腸道優(yōu)勢菌群數(shù)量明顯低于正常對照組，隨著梗阻時間的延長及梗阻程度的加重，其腸道優(yōu)勢菌群在數(shù)量、豐富度及多樣性上呈逐漸下降趨勢（P＜0.05）。 結(jié)論阻塞性黃疸患者結(jié)腸菌群結(jié)構(gòu)與健康人的結(jié)腸菌群結(jié)構(gòu)存在明顯差異。
【摘要】 目的 探討NF-κB在重癥急性胰腺炎小鼠腸黏膜屏障功能損傷中的調(diào)控機制。 方法 36只BALB/C小鼠隨機分為對照組、模型組、NF-κB干預(yù)組，每組12只。18 h后處死小鼠，比較各組的腹腔內(nèi)大體改變、腸黏膜病理改變，腸道通透性的變化及血清細(xì)胞因子水平，腸上皮緊密連接蛋白occludin的表達。 結(jié)果 模型組小鼠腹腔內(nèi)呈明顯炎癥反應(yīng)，腸管水腫，腸黏膜水腫，腸道通透性顯著增高，NF-κB特異性阻斷劑能降低腸道損傷，改善腸黏膜水腫，上調(diào)腸上皮緊密連接蛋白occludin的表達，顯著降低腸道通透性，降低細(xì)胞因子水平。 結(jié)論 NF-κB阻斷劑能夠通過選擇性的抑制NF-κB活性，改善受損的腸屏障功能。這一作用通過上調(diào)腸上皮緊密連接蛋白occludin的水平而實現(xiàn)。【Abstract】 Objective To investigate the roles of NF-κB in the intestinal mucosal barrier injury in mice with severe acute pancreatitis(SAP). Methods Thirty-six BALB/C mice were randomly assigned to normal control group, SAP model group and intervention group. Eighteen hours later, pathological intestinal villus changes, intestinal permeability, serum cytokines were evaluated in all three groups. Results In SAP model group, intestinal mucosa was found to be oedematous and intestinal permeability was markedly increased. NF-κB could ameliorate intestinal injury and mucosa edema, and improve intestinal permeability by upregulating occluding expression. Conclusion NF-κB could protect the function of intestinal mucosal barrier by inhibiting NF-κB activity, which suggests that NF-κB may play an intermediating role in SAP-induced intestinal failure through upregulating occluding expression.
目的探討miRNA-155/PU.1信號通路阻滯對骨髓來源樹突狀細(xì)胞（DCs）成熟及其對應(yīng)用于大鼠小腸移植中的免疫功能的影響。 方法利用貼壁法培養(yǎng)誘導(dǎo)DCs，針對miRNA-155/PU.1信號通路中關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子PU.1基因設(shè)計并合成3對PU.1 siRNA（PU.1沉默組、陰性對照組及對照組），用脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染細(xì)胞，并篩選一對高沉默效率PU.1 siRNA。流式細(xì)胞術(shù)分析PU.1沉默組、陰性對照組及對照組細(xì)胞表面CD80、CD86及主要組織相容性復(fù)合體（MHC）-Ⅱ的表達；ELISA法檢測上清液中IL-10及IL-12p70的水平；混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)檢測對同種異體T淋巴細(xì)胞的增殖作用；在大鼠小腸移植前7 d經(jīng)受體尾靜脈等量注射3組細(xì)胞，移植后觀察各組受體存活情況及移植物病理情況。 結(jié)果①DCs表面分子CD80、CD86和MHC-Ⅱ表達率在PU.1沉默組分別為（27.0±5.6）%、（23.6±4.8）%及（36.8±6.8）%，陰性對照組分別為（74.0±9.4）%、（76.5±8.7）%及（87.8±11.3）%，PU.1沉默組均分別明顯低于陰性對照組（P＜0.05）。②PU.1沉默組IL-10水平較陰性對照組明顯升高（P＜0.05），IL-12p70則明顯降低（P＜0.05）。③PU.1沉默組DCs刺激同種異體T淋巴細(xì)胞增殖也較陰性對照組明顯降低（P＜0.05）。④將PU.1沉默組DCs術(shù)前注入受體行大鼠小腸移植后，受體平均存活時間為（14.3±3.3）d，明顯長于陰性對照組的（7.8±1.5）d（P＜0.05）和對照組的（8.0±2.5）d（P＜0.05），且術(shù)后5 d時移植物病理顯示移植腸組織輕度淋巴細(xì)胞浸潤和絨毛水腫。 結(jié)論體內(nèi)外實驗表明，miRNA-155/PU.1信號通路阻滯的DCs成熟度明顯受到抑制，并能穩(wěn)定發(fā)揮誘導(dǎo)受體特異性免疫耐受的作用。