目的總結(jié)髓系來(lái)源抑制細(xì)胞（MDSC）與胰腺癌的研究進(jìn)展并探討今后的研究方向。 方法通過(guò)收集國(guó)外數(shù)據(jù)庫(kù)PubMed、Web of Science、EMBASE及國(guó)內(nèi)數(shù)據(jù)庫(kù)CNKI、萬(wàn)方、維普等近5年來(lái)的相關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行綜合分析。 結(jié)果MDSC作為胰腺癌微環(huán)境中的重要組成部分，處于腫瘤免疫調(diào)控的核心，與胰腺癌細(xì)胞及星狀細(xì)胞形成復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。MDSC可促進(jìn)胰腺癌發(fā)生、發(fā)展，且胰腺癌患者外周血MDSC數(shù)目與其預(yù)后呈明顯負(fù)相關(guān)，但尚缺乏MDSC與胰腺癌化療及轉(zhuǎn)移的相關(guān)研究。 結(jié)論以MDSC為靶點(diǎn)的胰腺癌綜合治療具有光明的前景，但仍需在多方面進(jìn)行進(jìn)一步深入研究。
目的 分析慢性胰腺炎診治理念的更新及變化。 方法 復(fù)習(xí)國(guó)內(nèi)外最新慢性胰腺炎診治指南及相關(guān)研究成果，并進(jìn)行總結(jié)與綜述。 結(jié)果 慢性胰腺炎新機(jī)制定義的提出和對(duì)早期慢性胰腺炎的探討促進(jìn)了對(duì)慢性胰腺炎的再認(rèn)識(shí)。胰管內(nèi)胰腺鈣化是診斷慢性胰腺炎最有意義的超聲和 CT 征象，超聲內(nèi)鏡仍有重要價(jià)值。手術(shù)干預(yù)以創(chuàng)傷遞升和損傷控制作為基本原則且療效顯著，其遠(yuǎn)期效果優(yōu)于內(nèi)鏡治療，但手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇尚需進(jìn)一步研究。 結(jié)論 早期診斷與治療是慢性胰腺炎診治過(guò)程的關(guān)鍵。多學(xué)科團(tuán)隊(duì)?wèi)?yīng)逐漸成為慢性胰腺炎診療模式的發(fā)展方向和潮流。
目的探討胰腺癌細(xì)胞在二維平面培養(yǎng)和三維培養(yǎng)（Ⅰ型膠原和細(xì)胞外基質(zhì)膠）中的生長(zhǎng)特性。方法將3株胰腺癌細(xì)胞株SW1990、PCT和ASPC1分別采用上述3種培養(yǎng)方式進(jìn)行培養(yǎng)，觀察細(xì)胞生長(zhǎng)形態(tài)。采用CCK8法測(cè)定細(xì)胞生長(zhǎng)曲線，采用乙醇固定碘化丙錠染色法檢測(cè)細(xì)胞周期分布。結(jié)果 細(xì)胞在二維平面培養(yǎng)系統(tǒng)中呈單層貼壁生長(zhǎng); 在Ⅰ型膠原和細(xì)胞外基質(zhì)膠中細(xì)胞形成多細(xì)胞球樣體（multicellular spheroid，MCS），其生長(zhǎng)速度較二維平面培養(yǎng)中的細(xì)胞慢。在二維平面培養(yǎng)中生長(zhǎng)的SW1990、PCT和ASPC1細(xì)胞的S期細(xì)胞的比例分別為(29.6±3.0)%、(33.6±2.1)%和(33.1±1.8)%，明顯高于在Ⅰ型膠原中培養(yǎng)4 d和8 d形成的MCS的S期細(xì)胞比例〔(18.2±5.1)%、(14.5±3.2)%和(24.7±2.6)%〕，Plt;0.05，而G2/M期的細(xì)胞比例差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。在Ⅰ型膠原中培養(yǎng)4 d和8 d的SW1990和PCT細(xì)胞以及培養(yǎng)8 d的ASPC1細(xì)胞的G0/G1期細(xì)胞比例明顯高于其在二維平面培養(yǎng)中的細(xì)胞比例（Plt;0.05）。在Ⅰ型膠原中培養(yǎng)4 d的ASPC1細(xì)胞和SW1990細(xì)胞的S期細(xì)胞比例明顯高于其培養(yǎng)8 d的細(xì)胞比例（Plt;0.05）。結(jié)論不同的培養(yǎng)方式、培養(yǎng)介質(zhì)對(duì)胰腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)具有較大的影響。MCS三維培養(yǎng)系統(tǒng)能更好地模擬體內(nèi)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)狀況。
【摘要】目的 探討甲狀腺癌的診斷及治療方法。方法 回顧性分析我院1999~2003年期間收治的178例行手術(shù)治療的甲狀腺癌患者的臨床資料。結(jié)果 本組患者術(shù)前B超檢查均發(fā)現(xiàn)甲狀腺內(nèi)實(shí)性或囊實(shí)性結(jié)節(jié),其中結(jié)節(jié)內(nèi)伴微鈣化灶者50例（28.1%），B超檢查對(duì)于頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的陽(yáng)性預(yù)告值為78.1%。行術(shù)中冰凍切片檢查162例，診斷甲狀腺癌144例，陽(yáng)性率為88.9%。術(shù)后病理檢查證實(shí)有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為34.3%（61/178），甲狀腺癌局部或患側(cè)葉切除術(shù)后行二次以上手術(shù)者30例，殘癌率為43.3%（13/30）。結(jié)論 聲音嘶啞及B超檢查提示甲狀腺結(jié)節(jié)內(nèi)微鈣化灶對(duì)甲狀腺癌的術(shù)前診斷有重要提示意義，亦可作為是否行頸淋巴結(jié)清掃的指征之一。術(shù)中冰凍切片檢查是確診甲狀腺癌的最佳方法。患葉+峽部+對(duì)側(cè)大部切除是甲狀腺癌的主要手術(shù)方式。
目的通過(guò)檢測(cè)腫瘤壞死因子相關(guān)細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)配體受體-4（TRAIL-R4）在胰腺癌組織中的表達(dá)，探討胰腺癌細(xì)胞抵抗細(xì)胞凋亡的機(jī)理。方法應(yīng)用mRNA印跡法（Northern blotting）、蛋白質(zhì)印跡法（Western blotting）和免疫組織化學(xué)技術(shù)，定性、定位分析TRAIL-R4在正常胰腺組織和胰腺癌組織中的表達(dá)。結(jié)果TRAIL-R4 mRNA和蛋白在正常胰腺組織中呈弱表達(dá)或不表達(dá)，而在胰腺癌組織中呈高表達(dá)； 免疫組織化學(xué)檢測(cè)顯示，在胰腺癌細(xì)胞中TRAIL-R4蛋白呈強(qiáng)染色。結(jié)論TRAIL-R4表達(dá)水平在正常胰腺組織與胰腺癌組織中存在顯著差異，提示胰腺癌細(xì)胞中可能存在對(duì)TRAIL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡抵抗新機(jī)理。
目的 介紹吉西他濱代謝酶對(duì)胰腺癌化療耐藥影響的研究進(jìn)展。方法 復(fù)習(xí)和總結(jié)了近年來(lái)的相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)吉西他濱代謝酶與胰腺癌化療耐藥關(guān)系的研究進(jìn)展加以綜述。結(jié)果 hENT1、dCK、RRM1、CDA等代謝酶與胰腺癌對(duì)吉西他濱化療的耐藥具有密切關(guān)系； 代謝酶的單核苷酸多態(tài)性與胰腺癌對(duì)吉西他濱耐藥的關(guān)系仍有待研究。結(jié)論 胰腺癌對(duì)吉西他濱化療耐藥是多因素、多因子共同作用的結(jié)果，對(duì)于代謝酶影響胰腺癌化療耐藥的機(jī)理有待進(jìn)一步研究。
目的 通過(guò)WST-8和膠原凝膠微滴腫瘤藥物敏感性檢測(cè)(CD-DST) 2種藥敏檢測(cè)方法的比較，對(duì)CD-DST法進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法 以胰腺癌細(xì)胞系SW1990、PCT-3和ASPC-1為對(duì)象，分別采用WST-8和CD-DST法測(cè)定其對(duì)5-氟尿嘧啶（5-FU）、健擇（GEM）和奧沙利鉑（OXA）3種藥物的敏感性。結(jié)果 在一定的活細(xì)胞數(shù)目范圍內(nèi)（500~10 000個(gè)），CD-DST法所測(cè)得的細(xì)胞積分光密度與細(xì)胞數(shù)目成線性正相關(guān)（r=0.991 1, P＜0.05）； 3種腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制率CD-DST法均高于WST-8法(P＜0.05)，2種方法測(cè)定的5-FU、GEM和OXA藥物敏感性結(jié)果一致。結(jié)論 CD-DST法可用于胰腺癌的體外藥敏檢測(cè)，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。
【摘要】 目的 探討肺耐藥蛋白(lung resistance protein, LRP)在胰腺癌細(xì)胞株中的表達(dá)及意義。方法 采用反轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)和免疫細(xì)胞化學(xué)方法檢測(cè)8株胰腺癌細(xì)胞株（SW1990、PCT-2、PCT-3、PCT-4、Aspc-1、Capan-1、Mia-PaCa-2及Panc-1）中LRP在基因水平和蛋白水平的表達(dá)。結(jié)果 RT-PCR結(jié)果顯示，在胰腺癌細(xì)胞株P(guān)CT-2中未檢測(cè)到LRP mRNA的表達(dá)，在PCT-4、Aspc-1和Panc-1中，LRP mRNA表達(dá)條帶較強(qiáng)； 在SW1990、PCT-3、Capan-1和Mia-PaCa-2中LRP mRNA表達(dá)條帶較弱； 半定量平均表達(dá)水平為0.56±0.33。免疫細(xì)胞化學(xué)結(jié)果證實(shí),在PCT-2細(xì)胞中無(wú)LRP蛋白表達(dá)，PCT-3細(xì)胞中LRP蛋白弱表達(dá)，SW1990、Aspc-1和Capan-1細(xì)胞中LRP蛋白中度表達(dá)，而在PCT-4、Mia-PaCa-2和Panc-1細(xì)胞中可見LRP蛋白的過(guò)度表達(dá)。 結(jié)論 在胰腺癌細(xì)胞中存在LRP的先天性表達(dá)，LRP過(guò)表達(dá)可能是介導(dǎo)胰腺癌細(xì)胞先天性耐藥的重要機(jī)理之一。