采用免疫組織化學SABC(鏈霉親合素-生物素化過氧化物酶反應)方法，檢測了32例膽管癌及3例膽管腺瘤組織中ｐ53蛋白的表達狀況。結果：前者ｐ53蛋白的表達率為30%，后者均陰性；ｐ53蛋白表達與癌細胞組織學類型、淋巴結轉移及腫瘤部位均無相關性。本實驗結果提示：ｐ５３蛋白參與了膽管癌的演變，但有關在膽管癌中具體的臨床意義有待進一步研究。
【摘要】抑癌基因啟動子CpG島甲基化是抑癌基因表達下降的一種重要修飾方式,與腫瘤的發(fā)生關系密切。胃癌的發(fā)生是多種因素累積的結果,抑癌基因甲基化與胃癌的發(fā)生可能具有重要的關系。在此綜述新見4種胃癌相關抑癌基因甲基化:鋅指蛋白1基因,速激酶1基因,電壓依賴性鈣通道α2/δ3亞基基因,X染色體連鎖凋亡抑制蛋白相關因子1基因。
【摘要】 目的 探討丙型肝炎病毒非結構蛋白NS4B對肝細胞內p53表達的影響，以及在肝癌發(fā)生中的作用與機制。 方法 設置空白對照組、空白載體組、轉染NS4B組、轉染p53組、共轉染NS4B及p53組。使用脂質體介導轉染法，轉染丙型肝炎病毒非結構蛋白重組質粒PCXN2-NS4B及突變型p53基因重組質粒pC53-CX22AN3進入Chang肝細胞內，并用G418篩選獲得穩(wěn)定表達細胞。采用免疫細胞化學法檢測p53表達率。 結果 空白對照組無p53表達，空白載體組及轉染NS4B組呈弱陽性表達，轉染p53組及共轉染組呈陽性表達；轉染p53組、共轉染組分別與空白對照組、空白載體組及轉染NS4B組比較，差異均有統(tǒng)計學意義 （Plt;0.05）。 結論 NS4B可能抑制p53表達，也可能阻止其進入細胞核，但NS4B與突變型p53關系不明確。NS4B導致肝細胞異常增生，誘導肝癌發(fā)生可能不依賴p53的異常表達及突變。【Abstract】 Objective To investigate the effect of hepatitis C Virus on-structural protein 4B(HCV NS4B) on expression of p53 in hepatic cell, and to study the role and mechanism in development of hepatocellular carcinoma. Methods The experiment was divided into negative control, pure vector PCXN2, PCXN2-NS4B, PC53-cx22AN3, and co-transfection group. Recombinant plasmid PCXN2-NS4B and mutant p53 gene--PC53-cx22AN3, PC53-cx22AN3 with PCXN2-NS4B, blank vectors were transfected into Chang liver cell by liposome-mediated transfection respectively. Positive cells were screened by G418. The expression rate of p53 was measured by immunocytochemistry. Result No expression rate of p53 gene in control group was found, lower positive expression in group PCXN2 and PCXN2-NS4B. The expression of p53 gene in group PC53-CX22AN3 and co-transfection was ber than the others (Plt;0.005). Conclusion HCV-NS4B may inhibit the expression of p53 gene, and it may play a crucial role in inhibiting p53 transfered to hepatic cells nuclear. But it isn’t clear that the. HCV-NS4B can enhance the role of mutant p53 gene. It suggested that HCV-NS4B induce proliferation of hepatic cell not through regulating the expression of p53.
目的 探討尾型同源盒轉錄因子-2 （CDX-2）和抑癌基因KAI-1在結腸癌中的表達并分析其臨床意義。方法 應用免疫組織化學SP法檢測50例結腸癌組織及相應癌旁組織和25例正常結腸黏膜組織中CDX-2和KAI-1蛋白的表達，分析其表達與結腸癌患者臨床病理特征的關系以及二者表達的相關性。結果?、僭诮Y腸癌組織及相應癌旁組織（距癌組織≤2cm）和正常結腸黏膜組織中CDX-2蛋白表達陽性率分別為34% （17/50）、54% （27/50）及88% （22/25），KAI-1蛋白表達陽性率分別為30% （15/50）、58% （29/50）及92% （23/25），CDX-2 和KAI-1在結腸癌組織中的蛋白表達陽性率均分別明顯低于相應癌旁組織（P＜0.05）及正常結腸黏膜組織（P＜0.05），其在癌旁組織中的表達陽性率也均明顯低于正常結腸黏膜組織（P＜0.05）。②CDX-2和KAI-1蛋白表達陽性率與結腸癌淋巴結轉移、浸潤深度及分化程度均有關（P＜0.05），即在有淋巴結轉移、浸潤深度浸及漿膜及分化程度較低者中CDX-2和KAI-1蛋白表達陽性率均明顯低于其在無淋巴結轉移、浸潤深度未及漿膜及分化程度較高者（P＜0.05），二者均與患者的發(fā)病年齡和性別無關（P＞0.05）。③Spearman等級相關分析表明，CDX-2和KAI-1蛋白陽性表達呈正相關（rs=0.544，P＜0.01）。結論 CDX-2和KAI-1的表達可能與結腸癌的發(fā)生、發(fā)展、浸潤、轉移及預后相關，聯(lián)合評價其功能可能對結腸癌治療具有一定指導意義。
目的總結Survivin基因在腫瘤中的作用。方法通過復習國內、外文獻，回顧分析survivin的生物學特性及其在腫瘤基因治療與臨床應用中的研究現(xiàn)狀。結果survivin基因是迄今為止發(fā)現(xiàn)的最強的凋亡抑制基因，主要是通過直接抑制caspase級聯(lián)反應下游的終末子caspase-3和caspase-7的活性，從而發(fā)揮抗凋亡作用; survivin基因可通過加快腫瘤細胞由G1→S期的轉換以及使腫瘤細胞在G2/M期逃避對凋亡的識別而促進腫瘤細胞增殖、分化; survivin基因能通過血管形成因子（VEGF、bFGF、Ang-1和COX-2）在血管形成的中間環(huán)節(jié)發(fā)揮重要作用。結論Survivin可抑制腫瘤細胞的凋亡、促進腫瘤細胞增殖分化和腫瘤血管生成，提示其可能作為一種新的腫瘤標志物，成為檢測惡性腫瘤的指標。
目的 探討胃癌組織中Runt相關轉錄因子3（Runx3）基因的表達情況及其與胃癌臨床病理學因素的關系。方法 采用逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）和蛋白印跡（Western blot）法分別檢測52例胃癌組織和配對的正常胃黏膜組織中Runx3 mRNA以及蛋白的表達水平，并分析Runx3表達與胃癌臨床病理學因素的關系。結果 59.6%(31/52)的胃癌組織出現(xiàn)Runx3 mRNA表達缺失，48.1%（25/52）出現(xiàn)Runx3蛋白表達缺失，其缺失率均明顯高于對應的正常胃黏膜組織（P＜0.05）。Runx3的表達缺失與腫瘤大小、組織分化程度、浸潤深度、淋巴結轉移及TNM分期有關（P＜0.05，P＜0.01）。Runx3 mRNA表達與蛋白表達呈正相關（r=0.840，P＜0.01）。結論 Runx3基因與胃癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關，有望成為胃癌診斷和治療的新靶點。
【摘要】目的 介紹抑癌基因胰腺癌缺失基因（DPC4）的改變與胰腺癌的發(fā)展及預后的關系。方法 復習近幾年的相關文獻，進行綜述。結果 抑癌基因DPC4位于18號染色體上，其編碼產(chǎn)物為Smad 4蛋白。Smad 4蛋白是轉移生長因子-β信號傳導通路的中心分子，所有生物學效應都是Smad 4蛋白與不同的Smads蛋白相互作用的結果。約有50%的胰腺癌發(fā)生DPC4基因的缺失或失活，DPC4基因的表達缺失與胰腺癌的發(fā)展及預后有密切關系。結論 抑癌基因DPC4的改變與胰腺癌的發(fā)展及預后有密切關系，但仍需進行深入研究。
目的 觀察p16基因在胃癌中的表達及其臨床應用價值。方法 應用SP免疫組化及原位雜交技術檢測人胃癌中p16蛋白及其mRNA的表達。結果 p16蛋白在胃癌中的表達陽性率為65.88%(56/85)，陰性表達者浸潤較深、分化較差，術后生存期較短(Ｐ＜0.05)； p16 mRNA在胃癌中的表達陽性率為47.37%(18/38)。結論 p16基因與胃癌發(fā)生、進展有關，原位檢測其表達有助于對胃癌生物學行為的了解和對患者預后的判斷。
目的 探討抑癌基因在多原發(fā)性惡性腫瘤(MPMN)發(fā)生中的重要作用。方法 采用回顧性分析的方法對近年來多原發(fā)性惡性腫瘤中常見的相關抑癌基因研究進行了綜述。結果 目前在多原發(fā)性惡性腫瘤研究中，研究較多的抑癌基因有p53、APC、p16、BRCA1、BRCA2、PTEN/MMAC1等基因，許多MPMN可檢測出相同的抑癌基因突變。結論 多原發(fā)性惡性腫瘤發(fā)生與抑癌基因失活有重要關系，通過對抑癌基因在MPMN中作用的研究，可揭示出MPMN發(fā)生的某些共同規(guī)律。
目的歸納分析當前抑癌基因PTEN與甲狀腺腫瘤的相關研究，深化對甲狀腺腫瘤發(fā)生及發(fā)展機理的認識。 方法通過檢索國內外文獻獲取近年來與PTEN基因及甲狀腺腫瘤相關的文獻資料并進行綜述。 結果PTEN基因突變、啟動子甲基化等導致PTEN蛋白表達異常，可導致其下游PI3K、mTOR、FAK等多種信號分子異常激活，進而促進甲狀腺良惡性腫瘤的發(fā)生及性質演進。 結論PTEN基因及其下游信號通路異常與甲狀腺腫瘤的形成及病理性質惡化之間存在相關性，但目前具體機理仍未完全明確，仍有待進一步研究。