代謝組學(xué)( metabonomics/metabolomies) 是近年來發(fā)展很快的一門新學(xué)科, 與基因組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)一起構(gòu)成了生物系統(tǒng)學(xué), 在后基因時代的研究已成為熱點。代謝組學(xué)處于基因組和蛋白質(zhì)組的下游, 是基因組和蛋白質(zhì)組的補充, 能夠更為靈敏地鑒定出基因改變、疾病和環(huán)境因素作用所產(chǎn)生的特定代謝型( metabotype) 。隨著各大檢測分析技術(shù)的發(fā)展和聯(lián)用, 使得代謝組學(xué)在生命科學(xué)諸多領(lǐng)域均有廣泛應(yīng)用, 尤其在腫瘤學(xué)方面。代謝組學(xué)以小分子代謝物為研究對象, 運用高通量、高敏感度的分析技術(shù), 結(jié)合化學(xué)計量方法, 從代謝角度描述腫瘤病理過程的瞬間概況, 揭示惡性腫瘤整體性代謝變化, 在腫瘤早期診斷、預(yù)后判斷以及個體化治療等方面的研究具有獨特優(yōu)勢和臨床應(yīng)用價值。
目的 探討原發(fā)性肺淋巴瘤的臨床特點、診斷和治療方法。方法 回顧性總結(jié)原發(fā)性肺淋巴瘤3 例, 并結(jié)合文獻對其臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點、診斷及治療方法進行分析。結(jié)果 原發(fā)性肺淋巴瘤罕見, 無特異性臨床表現(xiàn)和影像學(xué)改變, 易誤診。其主要癥狀為咳嗽、發(fā)熱等。影像學(xué)可表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)或片狀影甚至實變, 常見有充氣支氣管征。確診依靠開胸手術(shù)、胸腔鏡或經(jīng)皮肺穿刺獲取組織, 結(jié)合病理學(xué)和免疫組化檢查。主要治療手段為化療。結(jié)論 及時進行有創(chuàng)檢查有利于早期診斷原發(fā)性肺淋巴瘤。
吸人性肺炎是指口咽部分泌物和胃內(nèi)容物反流吸入至喉部和下呼吸道, 引起的多種肺部綜合征, 吸入量較大時可引起急性化學(xué)性吸入性肺炎, 如果吸入量小且將咽部寄植菌帶入肺內(nèi), 可導(dǎo)致細菌性吸入性肺炎, 常見于老年人、患有神經(jīng)系統(tǒng)疾病或腦血管病的患者, 是導(dǎo)致老年人死亡的主要危險因素。其他吸入綜合征包括氣道阻塞、肺膿腫、外源性類脂質(zhì)綜合征、慢性間質(zhì)性肺炎和偶發(fā)分枝桿菌性肺炎等?，F(xiàn)將細菌性吸入性肺炎( 簡稱吸入性肺炎) 的研究進展綜述如下。
目的 探討不同運動訓(xùn)練方式對老年COPD 穩(wěn)定期患者運動心肺功能的影響和癥狀改善情況。方法 54 例穩(wěn)定期老年COPD 門診患者隨機分為對照組15 例, 下肢組20 例, 上肢+ 下肢組19 例。運動訓(xùn)練組除常規(guī)內(nèi)科治療外進行相應(yīng)的運動訓(xùn)練, 持續(xù)16 周。對照組15 例, 給予內(nèi)科常規(guī)藥物治療。訓(xùn)練前后分別評價患者的靜息肺功能、運動心肺試驗、Borg 呼吸困難評分。結(jié)果 COPD 患者訓(xùn)練前后靜息肺功能無明顯差異( P gt;0. 05) ; 運動訓(xùn)練組在運動耐力、呼吸困難評分較自身康復(fù)前水平明顯改善( P lt; 0. 05) , 較對照組明顯改善( P lt; 0. 05) ; 上肢+ 下肢組通氣水平( VE@ 50% Vo2max) 得到明顯的改善( 4. 81 ±0. 70 比2. 49 ±1. 15, P lt;0. 001) ; 運動訓(xùn)練組的呼吸儲備較對照組明顯提高( P lt; 0. 01) , 上肢+ 下肢組更為顯著( 9. 79 ±1. 57 比- 1. 36 ±2. 82, P lt;0. 001) ; 上下肢聯(lián)合組康復(fù)前后的換氣功能( VD /VT ) 略有改善( P lt;0. 05) ; 康復(fù)后Borg 評分與康復(fù)后FEV1% pred、BR、Vo2 /kg 相關(guān)[ Borg =9. 516 - 0. 174 ×FEV1% pred - 0. 156 ×( Vo2 /kg) - 0. 023 ×BR] 。結(jié)論 上肢運動聯(lián)合下肢運動能顯著改善患者的有氧代謝能力和通氣水平, 從而提高患者的運動耐量。
目的觀察水通道蛋白 1（AQP1）對內(nèi)皮祖細胞（EPC）增殖遷移功能的影響。方法體外分離 AQP1 野生型（WT）（n=6）和敲除型（KO）小鼠（n=6）骨髓細胞并定向培養(yǎng)分化為 EPC。應(yīng)用免疫熒光法檢測細胞表面抗原鑒定 EPC，通過無標(biāo)記活細胞動態(tài)分析技術(shù)、細胞 Transwell 遷移實驗及劃痕實驗比較 AQP1 WT 和 KO 小鼠中 EPC 的功能差異。結(jié)果對小鼠 EPC 培養(yǎng)觀察發(fā)現(xiàn)，細胞最初保持懸浮狀態(tài)，7 d 內(nèi)逐漸黏附貼壁成典型的間充質(zhì)干細胞，間充質(zhì)干細胞經(jīng)內(nèi)皮細胞專用培養(yǎng)基培養(yǎng) 7 d 后逐漸分化貼壁，14 d 后細胞繼續(xù)增殖，形態(tài)為梭形或多邊形，并融合成鋪路石樣的 EPC 細胞。細胞表面標(biāo)志鑒定發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用內(nèi)皮細胞專用培養(yǎng)基培養(yǎng) 7 d 后細胞 CD133 及 CD31 表達陽性，隨著培養(yǎng)時間的延長在 14 d 時 CD34 及 Flk-1 表達陽性。免疫熒光法驗證結(jié)果顯示，AQP1 僅在 AQP1 WT 小鼠的 EPC 中表達陽性。對不同 AQP1 狀態(tài)下 EPC 的功能研究結(jié)果顯示，培養(yǎng) 72 h 的 AQP1 WT 小鼠與 KO 小鼠 EPC 細胞增殖數(shù)目無顯著差異。Transwell 檢測結(jié)果顯示，AQP1 KO 小鼠其 EPC 遷移能力較 WT 小鼠明顯減弱。細胞劃痕實驗檢測結(jié)果顯示，AQP1 KO 小鼠 EPC 的劃痕愈合能力也明顯低于 WT 小鼠。結(jié)論EPC 最初表現(xiàn)出干細胞特征，隨著培養(yǎng)時間延長，逐漸表現(xiàn)出內(nèi)皮細胞特征。AQP1 可影響 EPC 的遷移能力而非增殖能力。
目的研究連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）在治療高齡膿毒癥合并急性腎損傷（AKI）患者的作用。方法回顧性分析上海華東醫(yī)院老年科呼吸監(jiān)護病房 2013 年 1 月至 2018 年 7 月住院膿毒癥合并 AKI 患者的臨床資料，其中男 38 例，女 3 例，平均年齡（92.3±8.8）歲。所有膿毒癥合并 AKI 患者均給予抗感染、液體復(fù)蘇等治療，經(jīng)綜合判斷有腎臟替代指征后行 CRRT 治療，根據(jù)是否可行 CRRT 治療分組：CRRT 組，20 例；對照組，21 例。比較兩組患者的一般臨床情況、生存時間及 28 天死亡率，診斷當(dāng)天急性生理與慢性健康評估Ⅱ（APACHEⅡ）評分、序貫器官衰竭（SOFA）評分、外周血白細胞計數(shù)（WBC）、中性粒細胞計數(shù)（NEU）、血紅蛋白含量（HB）、血小板計數(shù)（PLT）的差異；兩組間及治療前后血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）、胱抑素 C、C 反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）的變化。結(jié)果兩組之間的男女構(gòu)成比、基礎(chǔ)疾病比例、年齡、體質(zhì)指數(shù)、APACHEⅡ評分、SOFA 評分、WBC、NEU、HB、PLT、生存時間比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均 P>0.05），CRRT 組較對照組患者 28 天死亡率降低（P<0.05）。CRRT 組治療 3 d 后較起病時血清 UA 及 CRP 降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均 P<0.05），對照組治療 3 d 后較起病時血清 BUN、Cr、UA、胱抑素 C 均升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均 P<0.05）。兩組間起病時血清 BUN、Cr、UA、胱抑素 C、CRP、PCT 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均 P>0.05），治療 3 d 后 CRRT 組較對照組血清 PCT、BUN、Cr、UA 降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均 P<0.05）。結(jié)論高齡膿毒癥合并 AKI 患者給予 CRRT 治療可以改善患者高尿酸血癥，控制腎功能指標(biāo)惡化，降低早期全身炎癥反應(yīng)及 28 天死亡率。